Рожа суставов: этиология, диагностика, как лечить

Рожа – острое антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое гемолитическими стрептококками, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, наличием местного очага серозно-геморрагического поражения кожи со склонностью к рецидивирующему течению.

Этиология: b-гемолитический стрептококк группы А.

Эпидемиология: при экзогенном варианте заражения источник – больные любым стрептококковым заболеванием (ангина, фарингит, скарлатина, стрептодермия и др.) или здоровые носители стрептококка, пути передачи – воздушно-капельный, контактный; при аутоинфекции возбудитель попадает в очаг поражения из эндогенных очагов стрептококковой инфекции.

Патогенез: проникновение МБ в очаг поражения контактным путем (через микротравмы кожи) или гематогенно-лимфогенно (при аутоинфекции) –> активация медиаторов аллергической воспалительной реакции (при наличии сенсибилизация определенных участков кожи к АГ стрептококка) –> развитие серозного или серозно-геморрагического воспаления с гиперемией, отеком и инфильтрацией пораженных участков кожи и подкожной клетчатки –> вовлечение в процесс сосудов микроциркуляторного русла, лимфатических капилляров, повреждение сосудистых стенок –> элиминация стрептококка благодаря активизации фагоцитоза и гуморальной иммунной системы с сохранением сенсибилизации кожи –> повторное попадание стрептококка –> склерозирование и запустевание повторно повреждающихся сосудов, хронический лимфостаз вплоть до слоновости; помимо местных, характерны и общие проявления заболевания, обусловленные ферментами МБ.

– инкубационный период от нескольких часов до 5 сут

А) эритематозная – пораженный участок кожи характеризуется возвышающейся над кожей эритемой равномерно яркой окраски, с четкими границами, тенденцией к периферическому распространению, краями неправильной формы (в виде зазубрин, «языков пламени»), отеком и болезненностью; в последующем на месте эритемы может появиться шелушение кожи

Б) Эритематозно-буллезная – начинается как эритематозная, однако спустя 1-3 сут с момента заболевания на месте эритемы происходит отслойка эпидермиса и образуются различных размеров пузыри, заполненные серозным содержимым; в дальнейшем пузыри лопаются, а на их месте образуются коричневого цвета корки, после отторжения которых видна молодая нежная кожа; в отдельных случаях на месте пузырей появляются эрозии, способные трансформироваться в трофические язвы.

в) Эритематозно-геморрагическая – протекает с теми же симптомами, что и эритематозная, однако на фоне эритемы появляются кровоизлияния в пораженные участки кожи.

Г) буллезно-геморрагическая – имеет практически те же проявления, что и эритематозно-буллезная форма заболевания, но образующиеся на месте эритемы пузыри заполнены не серозным, а геморрагическим экссудатом

– характерны умеренное увеличение и резкая болезненность регионарных по отношению к пораженному участку кожи л. у. (регионарный лимфаденит), гиперемия, уплотнение и болезненность лимфатических сосудов между очагом воспаления и пораженными л. у. (регионарный лимфангит)

Осложнения рожи (у 5-10% больных при тяжелой форме заболевания): флегмоны, абсцессы (флегмонозная и абсцедирующая рожа), некроз тканей пораженного участка (гангренозная рожа), тромбофлебиты, хроническое нарушение лимфотока и лимфостаз (с развитием при повторных заболеваниях слоновости), инфекционно-токсическая энцефалопатия и инфекционно-токсический шок, вторичные пневмонии, сепсис

1) клинико-анамнестические данные (острое начало болезни, характерный вид очага поражения, наличие заболеваний рожей в анамнезе, выявление предрасполагающих факторов)

2) изменения в ОАК: лейкоцитоз, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом, повышением СОЭ

Дифференциальный диагноз рожи проводится с:

1) с флегмоной, абсцессом – при флегмоне очаг поражения нечетко отграничен от здоровых тканей, наибольшая болезненность в центре очага, интоксикация появляется позже местных изменений, при абсцессе определяется флюктуация

2) с тромбофлебитом – болезненность и гиперемия кожи распространяются по ходу сосудистого пучка, часто пальпируются плотные болезненные тяжи по ходу вен

3) с узловатой эритемой – характерны отграниченные множественные малоболезненные элементы, расположенные симметрично на разгибательной поверхности голеней, бедер, предплечий, нет лимфаденита

4) с дерматитом, экземой – не характерны интоксикация и лихорадка, есть зуд, мокнутие, инфильтрация и шелушение кожи

5) с кольцевидной эритемой при болезни Лайма – локализуется чаще на ногах, имеет кольцевидную форму с бледным центром, в котором можно заметить след от присасывания клеща; бурное начало и резкая интоксикация не характерны

6) с эризипелоидом – бактериальный зооноз, вызываемый Erysipelothrix rhusiopathiae, проникающей в организм через поврежденную кожу (чаще кистей); характерны профессиональный характер заболевания (мясники, продавцы рыбы, повара), появление в области кистей припухлости и эритемы, сопровождающейся жжением и зудом без лихорадки и явлений общей интоксикации

1. Госпитализации подлежат больные с тяжелым течением болезни, многократно рецидивирующей рожей, при наличии тяжелого преморбидного фона (диабет, ожирение, ХСН), остальные лечатся амбулаторно

2. Постельный режим в первые 5 дней, а при поражении нижних конечностей в течение всего периода заболевания.

4. Витаминотерапия: поливитамины по 2 драже 3 раза/сут внутрь

5. После нормализации температуры – ФТЛ (субэритемные дозы УФО на пораженный очаг, УВЧ на область инфильтрата и регионарных л. у.)

7. В случае упорных рецидивов рожи показана бициллинопрофилактика: 1,5 млн ЕД бициллина-5 в/м 1 раз/мес в течение 3-5 лет.

Содержание

Рожа суставов: этиология, диагностика, как лечить
Рожистое воспаление – что это?
Рожистое воспаление: общая характеристика
Основные причины развития рожи
Основные виды рожи
Рожистое воспаление. Типичная клиническая картина
Рожа грудной железы. Рожа у новорожденных
Рожа лицевой области, суставов
Диагностика рожистого процесса. Осложнения
Рожистое воспаление: общее, местное лечение
Рожистое воспаление и народные средства
Профилактика рожистого воспаления
Рожа суставов: этиология, диагностика, как лечить
Этиология (причины) рожи
Эпидемиология рожи
Патогенез рожи
Клиническая картина (симптомы) рожи
Диагностика рожи

Рожа суставов: этиология, диагностика, как лечить

Характеризуется общетоксическими явлениями, лихорадкой и воспалением четко ограниченных участков кожи.

В настоящее время регистрируется смена штаммов циркулирующих в популяции серотипов β-гемолитического стрептококка, известных как ревматогенные и токсигенные. Это обуславливает тяжесть течения болезни, склонность к рецидивам и осложнениям.

В патогенезе рожи выделяют бактериемию, возникающую после размножения стрептококков в лимфатических капиллярах дермы, иммунокомплексный механизм повреждения тканей, нарушение внутрисосудистого свертывания крови, геморрагический синдром, лимфостаз. От выраженности этих процессов зависит возникновение местных проявлений, которые могут быть эритематозными, эритематозно-буллезными, эритематозно-геморрагическими, буллезно-геморрагическими.

Чаще рожей страдают лица пожилого возраста, страдающие сахарным диабетом, нарушениями крово- и лимфообращения. Также предрасполагают к заболеванию рожей микозы, ожирение, рубцы, ссадины, травмы.

Клинические симптомы заболевания: острое (острейшее начало) с высокой лихорадки и симптомов интоксикации, предшествующих появлению местных воспалительных изменений. Воспалительный очаг на коже в виде эритемы неправильных очертаний с четкими контурами, с возвышающимся валиком по краям, инфильтрацией кожи, в некоторых случаях с геморрагиями и/или пузырями. Сопровождается лимфаденитом и лимфангиитом.

Диагностика рожи основана на клинических проявлениях заболевания. Лечение проводится антибактериальными препаратами

Эпидемиология

Рожа может быть экзогенной и эндогенной. Источник инфекции при экзогенном заражении – больные стрептококковой инфекцией (рожа, скарлатина, ангина, стрептодермия) в первые часы и дни болезни или бактерионоситель.

Механизмы заражения: контактный и аспирационный – через кожу или слизистые оболочки при наличии микротравм (потертости, царапины, трещины).
Факторами передачи являются загрязненные стрептококком руки, одежда, обувь, перевязочный материал, инструментарий.

Заболевание имеет летне-осеннюю сезонность.

Иммунитет после перенесенного заболевания не возникает.

Классификация По степени тяжести.
- Легкая форма. Заболевание протекает с умеренной интоксикацией, подъемом температуры тела до 39 °С, коротким лихорадочным периодом, локализованным очагом.
- Среднетяжелая форма. Характеризуется более выраженной интоксикацией, часто появлением диспепсических симптомов, лихорадкой до 40 °С, продолжительным лихорадочным периодом, распространенным очагом.
- Тяжелая форма. Сопровождается выраженной интоксикацией, лихорадкой до 40 °С и выше, интенсивной головной болью, выраженными миалгиями, продолжительным ознобом, спутанным сознанием, менингеальными симптомами, распространенным местным воспалительным очагом.
По характеру местного очага.
- Эритематозная. Встречается только в 5,2 % случаев.
- Эритематозно-буллезная.
- Эритематозно-геморрагическая. Встречается в 48,8 % случаев.
- Буллезно-геморрагическая. Встречается в 46 % случаев.
По кратности.
- Первичная. Встречается в 48% случаев. Означает, что человек заболевает впервые.
- Повторная. Встречается в 4-5 % случаев. Сопровождается новой локализацией очага и наступает через 2 года после возникновения первичной и позже.
- Рецидивирующая. Встречается в 48% случаев. Означает повторение болезни много раз при одной и той же локализации очага. Рецидивы могут быть ранними (рецидив заболевания возникает не позже, чем через год), поздними (если рецидив появляется позже, чем через год). Встречается также упорно рецидивирующая рожа, если рожа возникает 3-4 раза в год.
По распространенности местных проявлений:
- Локализованная.
- Распространенная:
  - Мигрирующая.
  - Метастатическая (с появлением отдаленных друг от друга очагов воспаления).
- Осложнения.
  - Местные: абсцесс, флегмона, нагноившаяся гематома, поверхностный некроз, пустулизация булл, флебит, тромбофлебит.
  - Общие осложнения: сепсис, тромбоэмболия, инфекционно-токсический шок.
- Последствия.
  - Стойкий лимфостаз (лимфедема, лимфатический отек).
  - Вторичная слоновость (фибредема).

Код МКБ-10 А46 — Рожа.

Этиология и патогенез

Этиология

Представляет собой грамположительный микроорганизм, который может существовать в бактериальной, переходной и L-форме.
Предполагают, что L-формы стрептококков играют определенную роль в возникновении рецидивов рожи.
Является факультативным анаэробом.

Возбудитель устойчив к факторам внешней среды, но чувствителен нагреванию, воздействию стандартных растворов хлорамина и других дезинфицирующих средств, а также антибиотиков.

При осложненной роже помимо стрептококков выделяют и другую гноеродную флору, в частности стафилококк.

Патогенез

В основе патогенеза рожи лежит индивидуальная предрасположенность к заболеванию. Она может быть врожденной, генетически детерминированной, или приобретенной в результате разнообразных инфекций и других перенесенных заболеваний, сопровождавшихся ростом сенсибилизации организма к аллергенам стрептококка, эндоаллергенам, аллергенам других микроорганизмов (стафилококков, кишечной палочки).

При экзогенном заражении бета-гемолитический стрептококк внедряется через поврежденную кожу (ссадины, царапины, раны, опрелости, трещины), а также слизистые оболочки. При наличии в организме очагов хронической стрептококковой инфекции с периодической реверсией L-форм стрептококка в бактериальные возможен эндогенный занос возбудителя в кожу с током крови.

Размножаясь в кожных лимфатических капиллярах, стрептококк обуславливает формирование активного воспалительного или латентного очага инфекции в дерме. В последнем случае возбудитель длительно персистирует в коже, трансформируясь во внутриклеточные паразитирующие L-форм, или гематогенным путем распространяется по органам мононуклеарно-фагоцитарной системы, где также происходит его L-трансформация. Этот процесс лежит в основе формирования стойких очагов хронической стрептококковой инфекции. Последующая реверсия возбудителя в бактериальные формы определяет возникновение рецидивов болезни.

При активном размножении стрептококков в дерме их токсические продукты (экзотоксины, компоненты клеточной стенки, ферменты) проникают в кровоток. Токсинемия приводит к развитию инфекционно-токсического синдрома с высокой лихордкой, ознобом и другими проявлениями интоксикации. Одновременно развивается кратковременная бактериемия, но ее роль в патогенезе заболевания до конца не выяснена.

В коже, реже на слизистых оболочках, формируется очаг инфекционно-аллергического серозного или серозно-геморрагического воспаления. Развивается он за счет факторов патогенности стрептококков, оказывающих цитопатическое действие: антигены клеточной стенки, токсины и ферменты. При этом структура некоторых антигенов кожи человека сходна с А-полисахаридом стрептококков, что приводит к появлению у больных рожей аутоантител, вступающих в аутоиммунные реакции с антигенами кожи.
Вместе с тем в дерме и сосочковом слое кожи формируются иммунные комплексы с антигенами возбудителя.
Аутоиммунные и иммунные комплексы могут вызывать поражение кожи, кровеносных и лимфатических капилляров, способствовать активизации внутрисосудистого свертывание крови с нарушением целостности сосудистой стенки, микротромбообразования и формированию местного геморрагического синдрома. В результате в очаге инфекционно-аллергического воспаления с эритемой и отеком образуются геморрагии и/или пузыри с серозным или геморрагическим содержимым.

Важный компонент патогенеза – снижение активности факторов, определяющих защитные реакции больного: неспецифических факторов защиты, типоспецифического гуморального и клеточного иммунитета, местного иммунитета кожи и слизистых оболочек.

Также в развитии заболевания играют роль нейроэндокринные нарушения и дисбаланс биологически активных веществ (соотношение содержания гистамина и серотонина). Вследствие относительной недостаточности глюкокортикоидов и повышения уровня минералокортикоидов у больных рожей поддерживается местный воспалительный процесс с отечным синдромом. Гипергистаминемия способствует снижению тонуса лимфатических сосудов, усилению лимфообразования, повышению проницаемости гематоэнцефалического барьера для микробных токсинов. При снижении содержания серотонина снижается тонус сосудов, усиливаются микроциркуляторные нарушения в тканях.

Тропность стрептококков к лимфатическим сосудам обеспечивает лимфогенный путь диссеминирования с развитием лимфангитов, склерозирование лимфатических сосудов при частых рецидивах рожи. В результате нарушается резорбция лимфы, формируется стойкий лимфостаз (лимфедема). Вследствие распада белка при этом происходит стимуляция фибробластов с разрастанием соединительной ткани. Формируется вторичная слоновость (фибредема).

Клиника и осложнения

Опорные диагностические критерии рожи
- Острое (острейшее) начало заболевания с выраженными симптомами интоксикации: головная боль, общая слабость, озноб, тошнота, рвота.
- Лихорадка с быстрым повышением температуры до 39 °С и выше.
- Развитие симптомов лихорадки и интоксикации за несколько часов или даже за 1-2 суток до появления местных симптомов заболевания.
- Воспалительный очаг на коже в виде эритемы неправильных очертаний с четкими контурами, с возвышающимся валиком по краям, инфильтрацией кожи, в некоторых случаях с геморрагиями и/или пузырями, горячей на ощупь, нерезко болезненной при пальпации.
- Локализация воспалительного процесса: чаще локализуется на нижних конечностях (60-70%), на лице (20-30%), на верхних конечностях (4-7%).
- Региональный лимфаденит.
- Отсутствие выраженных болей в очаге воспаления.
- Наличие предрасполагающих факторов: микозы, патология лимфо- и кровообращения, сахарный диабет, ожирение, рубцы, ссадины, травмы.

Клиника болезни состоит из четырех периодов: инкубационного, начального периодов, периода разгараза и периода реконвалесценции.

Инкубационный период.
Инкубационный период может быть установлен лишь при посттравматической роже, в этих случаях он продолжается от нескольких часов до 3-5 суток. Более, чем в 90 % случаев рожа начинается остро, больные указывают не только день, но и час начала болезни.
Характеризуется быстрым подъемом температуры до высоких цифр (39-40 °С), с ознобами, головной болью, ломотой в мышцах и суставах, слабостью. В тяжелых случаях заболевания возможны рвота, судороги, обморочные состояния, спутанность сознания, иногда – менингеальными явлениями.
Через несколько часов, а при роже нижних конечностей чаще на 2-й день болезни, начинает формироваться местный воспалительный очаг. Появляется ощущение распирания, жжения, зуда, умеренной болезненности, ослабевающей или исчезающей в покое. Боли больше всего выражены при роже волосистой части головы.
Период разгара болезни.
В период разгара болезни субъективные ощущения, высокая лихорадка и симптомы общей интоксикации сохраняются. На пораженном участке кожи формируется пятно яркой гиперемии с четкими неровными границами в виде «языков пламени» или «географической карты», отеком, уплотнением кожи. Очаг горячий и слегка болезненный на ощупь. При расстройствах лимфообращения гиперемия имеет цианотичный оттенок, при трофических нарушениях дермы с лимфо-венозной недостаточностью – буроватый. После надавливания на область эритемы краснота под ними исчезает на 1-2 секунды. Из-за растяжения эпидермиса эритема лоснится, по ее краям кожа несколько приподнята в виде периферического инфильтрационного валика.
Одновременно, в большинстве случаев, особенно при первичной или повторной роже, наблюдается регионарный лимфаденит: лимфатические узлы уплотнены, болезненны при пальпации, подвижность их ограничена. У многих больных проявляется сопутствующий лимфангит в виде узкой бледно-розовой полоски на коже, соединяющий эритему с регионарной группой лимфатических узлов, болезненный при пальпации. Над областью лимфатических узлов наблюдается периаденит.
Регионарный лимфаденит, нередко с периаденитом, и лимфангит бывают ранними проявлениями заболевания, часто опережают формирование местного очага и сохраняются 2-4 дня болезни.
Лихорадка, различная по высоте и характеру температурной кривой, и другие проявления токсикоза обычно сохраняются 5-7 дней, иногда дольше.
Наступает при снижении температуры тела. Обратное развитие местных воспалительных изменений наступает позже нормализации температуры тела: эритема бледнеет, ее границы становятся нечеткими, исчезает краевой инфильтрационный валик.
Отек спадает, уменьшаются и проходят явления регионарного лимфаденита. После исчезновения гиперемии наблюдают мелокочешуйчатое шелушение кожи, возможна пигментация. В некоторых случаях регионарный лимфаденит и инфильтрация кожи сохраняются долго, что свидетельствует о риске раннего рецидива кожи. Длительное сохранение стойкого отека – признак формирования лимфостаза.

Особенности рожи в зависимости от характеру местного очага

Встречается в 46 % случаев. Характеризуется появлением кровоизлияний в полость пузырей и окружающую ткань. Содержимое пузырей приобретает сине-багровый или коричневый цвет. После вскрытия пузырей образуются эрозии и язвы кожи, которые часто осложняются флегмоной или глубокими некрозами. Вокруг воспалительного участка кожи обычно выявляются лимфангиты. При этой форме рожи остаются рубцы и пигментные пятна.
Регионарный лимфаденит при этой форме рожи исчезает не раньше 10-14 дня болезни.

Особенности рожи в зависимости от локализации воспалительного очага Распространение очага на туловище наблюдается на фоне любых форм рожи. При локализации очага в области нижних и верхних конечностей обычно поражается одна конечность и никогда не бывает изолированного поражения кистей и стоп.
- Рожа нижней конечности. Локализуется в области голени и стопы. По внутренней поверхности бедра распространяется болезненный лимфангит. Изолированного поражения бедра не бывает. Распространение очага вверх, на туловище, ягодицы наблюдается у людей с удаленными в прошлом пахово-бедренными лимфатическими узлами. Такая локализация встречается при рецидивирующем течении болезни.
- При локализации очага на лице воспалительный очаг распространяется на щеки, лоб, веки, нередко ушные раковины, волосистую часть головы. Носогубный треугольник остается бледным, глазные щели суживаются. Очаг может формироваться в первые часы болезни.
  Тонзиллярный, боковой шейный лимфаденит определяется всегда, а увеличение заднешейных лимфоузлов встречается лишь при распространении очага на волосистую часть головы. Нередко роже лица предшествует ангина. Возможно распространение очага на слизистую оболочку ротоглотки.
  При распространении очага на волосистую часть головы появляется более интенсивная боль вследствие натяжения надчерепного апоневроза.
- Рожа верхних конечностей и грудной клетки.
  Наблюдается главным образом у женщин, перенесших мастэктомию, на фоне постмактэктомической лимфедемы различной степени. Очаг появляется на фоне интоксикации, иногда одновременно с ней, может носить пятнистый характер, но всегда имеет неправильные очертания. В связи с отсутствием лимфатических узлов очаг распространяется на грудную клетку, туловище, бывает горячим и ярким.
  У мужчин такая форма может возникнуть как экзогенная посттравматическая, а также на фоне лимфедемы различного генеза (врожденной, постоперационной, посттравматической).
  В редких случаях у женщин рожа верхних конечностей и грудной клетки развивается без предшествующей мастэктомии на фоне неоперированной опухоли молочной железы после химиотерапии или лучевой терапии.
- Рожа наружных половых органов встречается редко на фоне лимфедемы этой области, чаще у мужчин, протекает тяжело и может сопровождаться гнойно-некротическими осложнениями.

Осложнения
- Местные: абсцесс, флегмона, нагноившаяся гематома, поверхностный некроз, пустулизация булл, флебит, тромбофлебит.
- Общие осложнения: сепсис, тромбоэмболия, инфекционно-токсический шок.

Диагностика

Когда можно заподозрить рожу?
- Острое (острейшее) начало заболевания с выраженными симптомами интоксикации: головная боль, общая слабость, озноб, тошнота, рвота.
- Лихорадка с быстрым повышением температуры до 39 °С и выше.
- Повышение температуры тела и симптомов интоксикации за несколько часов или даже за 1-2 суток до появления местных симптомов заболевания.
- Воспалительный очаг на коже — в виде эритемы неправильных очертаний с четкими контурами, с возвышающимся валиком по краям, инфильтрацией кожи, в некоторых случаях с геморрагиями и/или пузырями, горячей на ощупь, нерезко болезненной при пальпации.
- Локализация воспалительного процесса: чаще локализуется на нижних конечностях (60-70%), на лице (20-30%), на верхних конечностях (4-7%).
- Региональный лимфаденит.
- Отсутствие выраженных болей в очаге воспаления.
- Наличие предрасполагающих факторов: микозы, патология лимфо- и кровообращения, сахарный диабет, ожирение, рубцы, ссадины, травмы.

Сбор анамнеза
При сборе анамнеза необходимо уточнить характер начала болезни (острое начало), выявить признаки интоксикации, отметить то, что обычно признаки интоксикации предшествуют развитию местных изменений. Выявляют характер изменений на коже, увеличение и болезненность лимфатических узлов.
В анамнезе жизни уточняют наличие предрасполагающих факторов (общих и местных) и провоцирующих факторов.
Профессиональный анамнез: работа в «горячем» цеху, холодных помещениях, шахтах, на металлургических и коксохимических предприятиях.
- Предрасполагающие факторы: болезни, сопровождающиеся нарушением лимфо- и кровообращения в конечностях (общие факторы предрасположенности), сахарный диабет, ожирение, трофические изменения кожи, микозы стоп, ранее перенесенная рожа, химические, лучевые и термические поражения кожи (местные факторы предрасположенности).
- Провоцирующие факторы.
  - К общим провоцирующим факторам относятся: охлаждение, перегревание, стрессы, острые или хронические обострившиеся инфекционные процессы.
  - Местные провоцирующие факторы: рубцы, ссадины, потертости, трещины, инфицированные раны.
Эпиданамнез малоинформативен в связи с нередкой эндогенной причиной болезни.

Физикальное исследование
- Температура тела. При среднетяжелых и тяжелых формах болезни 38-41 °С.
- Кожа и слизистые оболочки. Кожа в очаге воспаления горячая на ощупь. Эритема яркая, отечная, с неправильными четкими очертаниями, часто с геморрагическим или буллезными элементами. Локализация избирательная: нижняя конечность, лицо, любые участки кожи с наличием послеоперационных рубцов или лимфедемы.
- Регионарные лимфатические узлы умеренно увеличены, болезненны. Кожа над лимфоузлами гиперемирована (так называемое «розовое пятно»), от очага к лимфоузлу проходит розовая дорожка — «лимфангиит».
- Органы дыхания. Возможна одышка.
- Сердечно-сосудистая система. Возможны: тахикардия, гипотония, глухость тонов сердца, коллапс.
- Органы пищеварения. Язык обложен.
- Органы мочевыделения и половые органы. В редких случаях при роже возможно изолированное поражение наружных половых органов. У женщин формируются буллы, некроз кожи, очаг воспаления распространяется на слизистую влагалища. У мужчин часто наблюдается лимфостаз в области мошонки.
- Нервная система. При тяжелом течении возможны спутанность сознания, рвота, менингизм.

Лабораторная диагностика
- Клинический анализ крови . Умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, анэозинофилия, умеренно повышенная СОЭ. Часто – нормальное количество лейкоцитов или лейкопения. При тяжелом течении — гиперлейкоцитоз, токсическая зернистость нейтрофилов, развитие лейкемоидной реакции. Длительные (более 10-14 дней) изменения в крови свидетельствуют об осложнениях рожи или об обострении сопутствующих болезней. Проведение бактериологических исследований нецелесообразно.
- Серологическая диагностика. Определение титров антистрептолизина О (АСЛО) , выявление антигенов стрептококка (для прогнозирования рецидивов у реконвалесцентов).

Тактика диагностики Диагноз рожи устанавливается большей частью на основании характерной клинической картины заболевания. Вспомогательное значение имеют результаты лабораторных исследований: изменения в клиническом анализе крови (лейкоцитоз, нейтрофиллез с палочкоядерным сдвигом, повышение СОЭ, токсическая зернистость нейтрофилов), обнаружение антител к антигенам стрептококка при серологическом исследовании.
Бактериологическое исследование не оправдано.

Дифференциальная диагностика Проводится с флегмоной, абцессом, нагноившейся гематомой, флебитами (тромбофлебитами) поверхностных вен, тромбозом глубоких вен лица, флеботодермией, острой экземой (в основном при локализации на лице), контактным дерматитом (в том числе термический и химический), токсидермией, микробной экземой, эризипелоидом, узловатой эритемой (при иерсиниозах, ревматизме СКВ, саркоидозе), опоясывающим герпесом, сибирской язвой, клещевым боррелиозом, экссудативной многоформной эритемой.

Рожистое воспаление – что это?

Рожа либо рожистое воспаление – это болезнь, относящаяся к разделу инфекционные, характеризующаяся воспалительным поражением кожи с подкожной клетчаткой, вызываемая гемолитическим стрептококком и сопровождаемая порою тяжёлым интоксикационным синдромом и сопутствующими местными проявлениями. Данная патология регистрируется повсеместно. Болеют чаще мужчины, а также женщины зрелого возраста.

Рожистое воспаление: общая характеристика

Этиология и патогенез инфекции основывается на попадании на повреждённый кожный покров возбудителя, активного его размножения в месте внедрения, продуцирования токсинов, с развитием ответных реакций организма человека. Чаще регистрируется рожистое воспаление в области нижних конечностей, локтевого сустава. Несколько реже регистрируется рожа в области уха, носа, глаза и шеи. Самый редкий диагноз данной патологии, выявляемый у человека, – это рожа груди, живота, половых органов, а также новорожденных.

Рецидивы болезни базируются на отсутствии формирования иммунитета к возбудителю, а также в случаях ослабления защитных реакций организма. Осложнения заболевания порою опасны для жизни пациента. Встречаются поражения и внутренних органов.

Основные причины развития рожи

Симптомы рожистого воспаления голени Возбудитель способен вызвать соответствующие проявления кожи лишь при наличии определённых причин и сопутствующих факторов, которые основываются на патологии и внутренних органов. Причины, благоприятствующие данной болезни:

Различные кожные повреждения (раны, трещины, ссадины, укусы насекомых, пупочная ранка новорожденных, постановка катетеров);
Поражение кожи вирусами (ветряная оспа, герпес), аллергическими факторами (крапивница, нейродермит, контактный дерматит), мицелием гриба;
Нарушение процессов кровотока, лимфостаз;
Контакт с загрязнениями, химическими соединениями;
Длительное ношение тесной одежды, резиновой обуви.

Довольно часто рожистое воспаление развивается на фоне хронических болезней человека, таких как сахарный диабет, хронический тонзиллит, отит. Также в качестве важной причины формирования патологии выступает снижение защитных сил организма на момент встречи с возбудителем (угнетение синтеза Т-лимфоцитов).

Важно помнить, что в качестве источника данного заболевания порою выступают не только непосредственно лица с поражением кожи и органов, но также и носители гемолитического стрептококка.

Основные виды рожи

Рожистое воспаление классифицируется по следующим признакам:

Распространённость раневых поражений — ограниченная, распространённая;
Характер изменений на коже – эритематозная форма, эритематозно-геморрагическая, буллёзно-геморрагическая и эритематозно-буллёзная;
Кратность развития – первичная, повторная, рецидивирующая;
Тяжесть течения патологии – тяжёлая, лёгкая, средней степени;
Поражаемый участок тела – рожа нижних конечностей (чаще при диабете), половых органов, суставов, чаще локтевого, грудной железы, ушной раковины, носа, шеи; поражение глаза (рожистое воспаление век), и других органов.

Особое место занимает течение рожи у новорожденных, что связано с развитием воспаления пупка. У новорожденных болезнь опасна тяжёлым течением, быстрым распространением и высоким риском смертности. Мастэктомия также может быть причиной развития этой патологии из-за застоя лимфы или лимфостаза. Чаще всего после мастэктомии процесс развивается в области рубца.

В редких случаях беременность может выступать как фактор риска развития инфекции. Чаще рожа диагностируется после родов выставлением диагноза рожа молочной железы либо мастит.

Рожистое воспаление. Типичная клиническая картина

Как выглядит рожистое воспаление руки? При характеристике основных симптомов заболевания принято выделять общие признаки инфекции и местное проявление. Рожистое воспаление всегда развивается остро с повышения температуры до 39 °C и озноба, возникновения слабости, ломоты в теле и суставах. Порою могут возникать судороги, помутнение сознания. Подъём температуры может продолжаться до 10 дней. Часто возникают приступы тошноты, даже рвоты на фоне подъёма температуры.

В течение первых суток от начала заболевания в области имеющейся раны, рубца возникает покраснение кожи и отёк, чувство жжения, боли, увеличение лимфатических узлов, распологающихся регионарно. Развивающееся воспаление и отёк связаны с действием токсинов в области раны. Как осложнения местных реакций часто могут возникать пузыри и кровоизлияния в области раны. Рецидивы при таких формах течения инфекции наиболее часты. На всём протяжении течения, заболевание заразно для окружающих.

Довольно часто на стадии регрессирования процесса развивается так называемое сухое рожистое воспаление. Оно характеризуется толстыми сухими корками, покраснением и наличием отёка. Отёк может сохраняться на коже на протяжении нескольких месяцев.

Рожа грудной железы. Рожа у новорожденных

Воспаление груди наблюдается в период кормления грудью у женщин. Этиология болезни аналогична всем другим видам рожи. При развитии рожи груди возникают боли и уплотнение, отёк. Покраснение на груди быстро растёт, повышается температура и возникают сопутствующие симптомы интоксикации. Грудной мастит либо рожистое воспаление молочной железы может осложняться флегмоной и даже гангреной при отсутствии лечения. Кормить грудью при развитии инфекции рекомендуется. Запрещено кормить при развитии гангренозного процесса.

У новорожденных эта патология всегда протекает стремительно, начинаясь с поражения пупка, молниеносно распространяясь по всему телу с вовлечением конечностей, суставов. Отмечается развитый интоксикационный синдром. Редко у младенцев выявляется данный диагноз с поражением уха, носа. В этих случаях часто возникает такое осложнение, как менингит. Встречаются эпизоды развития рожи на фоне опрелостей, вследствие чего любые высыпания у новорожденного надо обязательно осматривать и лечить.

Беременность относится к факторам риска развития болезни. В таких ситуациях у плода развивается внутриутробное септическое поражение.

Рожа лицевой области, суставов

Рожистое воспаление кисти Эризепелоид – это вид воспаления с поражением суставов и кожи. Возникает чаще в области межфаланговых суставов. Сопровождается эритемой, отёком, температурой и тугоподвижностью сустава.

Рожа локтевого сустава или бурсит – это скопление жидкостей в полости сустава, нередко с присоединением инфекции. Локтевой сустав поражается в результате постоянного действия нагрузки, например, у спортсменов. Локтевой бурсит сопровождает отёк кожи, боль, покраснение. Локтевой сустав постепенно теряет подвижность. При осложнении микробной флорой возникает гнойный артрит локтевого сустава, который нужно незамедлительно лечить. Реже диагностируют поражение уха или ушной области, носа, глаза.

Поражение ушной раковины зачастую распространяется либо вглубь среднего уха, либо на кожу головы, лица. Рожа уха может возникать как последствие отита. Ушная раковина становится отёчной, красной. Нередко в области наружного уха образуются пузыри. Поражение ушной раковины часто сопровождается рецидивами.

От уха процесс может перейти даже на область носа с развитием на нём характерной клинической картины рожи. Также с носа и щёк процесс может переброситься на область уха, шеи.

Диагностика рожистого процесса. Осложнения

Рожистое воспаление лица Как правило, данная патология диагностируется непосредственно при осмотре больного. При поражении рожей локтевого сустава чаще выставляют диагноз бурсит; при развитии на ушной раковине – рожа уха. Рожу грудных желёз диагностируют,как мастит. Рожистое воспаление век объединяют под общим диагнозом рожа глаза, Отдельно рожистое воспаление век регистрируется редко. Сухое рожистое воспаление выставляют как вариант постепенного заживления кожных изменений в процессе лечения. Анализы при подозрении на эту болезнь ограничиваются общим анализом крови (лимфоциты, СОЭ) и бактериологическим посевом.

Лимфоциты при данной инфекции, как правило, снижены. Лимфоциты крови реагируют на ослабление иммунной системы. В отличие от показателя лимфоциты лейкоциты, наоборот, повышаются в анализе крови больного. Следовательно, при постановке диагноза учитывают клинику, жалобы и анализы крови: лимфоциты, лейкоциты, СОЭ. Чаще встречаются такие осложнения, как флегмона, тромбофлебит, гангренозное поражение (при диабете), абсцесс. Значительно реже развивается сепсис крови, инфекционно-токсический шок, что обусловлено имеющимися иммунодефицитами.

Рожистое воспаление: общее, местное лечение

Лечить болезнь надо обязательно сразу же после выставления диагноза во избежание неблагоприятных исходов. Основные средства, которые лечат инфекцию – это Антибиотики. Чаще применяют Амоксициллин, Бициллин, Цефтриаксон. Цефтриаксон лучше вводить в условиях стационара. Бициллином проводят не только лечение. В последнее время Бициллин применяют как средство профилактики от рецидивов.

Антибиотики (чаще Цефтриаксон) обязательно сочетают с такими средствами, как Антигистаминные, Жаропонижающие, Сульфаниламиды (Бисептол), Иммуностимуляторы. Бисептол – это также средство выбора при непереносимости групп Антибактериальных препаратов. Важно правильно лечить болезнь местно. Средства, применяемые местно, – это компресс с Фурацилином, Димексидом, Энтеросептол. Компресс нужно делать ежедневно до полного заживления ран.

Запрещается использовать любую негидрофильную мазь (Ихтиоловая), вследствие возможного ухудшения воспаления. Разрешено применять Нафталановую мазь в комплексе с физиолечением, а также Левомеколь, как самостоятельное средство. Мазь Левомеколь – это негидрофильный медикамент, который хорошо способствует заживлению.

Рожистое воспаление и народные средства

Лечение рожистого воспаления народными средствами Всевозможные народные средства часто активно применяются для терапии данного недуга. Но важно помнить об обязательном уведомлении врача об использовании народных средств для терапии. Среди популярных народных средств выделяют чайный настой гриба или чайный гриб. Этот гриб имеет большое количество иных названий, но основное – это именно чайный гриб. Его настаивают на крепкой заварке чая, процеживают и далее чайный гриб наносят на марлю и протирают поражённый кожный покров.

Также можно использовать компресс из разных трав, готовить мази с введением лекарственной травы, например, мать-и-мачехи. Любой компресс накладывают ежедневно, порою чередуя или сочетая его с мазью Левомеколь. Также в качестве основы для мазей из любой травы лучше брать Левомеколь. Стоит не забывать, что травы вызывают аллергии, поэтому важно их применять осторожно.

Гомеопатия так же популярна, как и народные способы. Среди средств гомеопатии есть препараты и для лечения рожи, и для рецидивов. Любые народные способы (чайный гриб, травы, заговоры) не могут в одиночку справиться с проблемой рожистого воспаления. Это важно помнить и лучше сочетать и народные советы, и лечение врача.

Профилактика рожистого воспаления

Предупреждение развития заболевания основывается на комплексе мер по защите организма от вредоносного действия основного возбудителя – бета-гемолитического стрептококка.

Важным этапов является не только соблюдение личной гигиены, обязательной обработке разных кожных повреждений антисептиками, предпочтение хлопковой и свободной одежде, но также и предупреждение обострений хронических патологий, которые снижают иммунитет, лечение грибка ногтей и стоп. Довольно часто причиной развития опасной гангренозной формы рожи является сахарный диабет. При диабете ухудшается сосудистая трофика, что порою не воспринимается больным серьёзно, но приводит даже к ампутации.

При периодическом возникновении рецидивов болезни рекомендовано применять Бициллин для профилактики повторных случаев инфекции. Схема введения Бициллина зависит от частоты возникающих рецидивов. Чаще всего рекомендовано проколоть курс Бициллином однократно каждый месяц в течение двух лет.

Однако самым важным методом профилактики всё же является укрепление общего здоровья, защитных сил организма человека, что всегда способствует активному противостоянию любой патологии.

Рожа суставов: этиология, диагностика, как лечить

Рожа (англ. еrysipelas) — инфекционная болезнь человека, вызываемая β-гемолитическим стрептококком группы А и протекающая в острой (первичной) или хронической (рецидивирующей) форме с выраженными симптомами интоксикации и очагового серозного или серозно-геморрагического воспаления кожи (слизистых оболочек).

Код по МКБ -10
А46. Рожа.

Этиология (причины) рожи

Возбудитель — β-гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes). β-гемолитический стрептококк группы А — факультативный анаэроб, устойчивый к воздействию факторов внешней среды, но чувствительный к нагреванию до 56 °C в течение 30 мин, к воздействию основных дезинфекционных средств и антибиотиков.

Особенности штаммов β-гемолитического стрептококка группы А, вызывающих рожу, в настоящее время изучены не полностью. Предположение о том, что они продуцируют токсины, идентичные скарлатинозному, не подтвердилось: вакцинация эритрогенным токсином не даёт профилактического эффекта, а антитоксическая противоскарлатинозная сыворотка не влияет на развитие рожи.

В последние годы выдвинуто предположение об участии в развитии рожи других микроорганизмов. Например, при буллёзно-геморрагических формах воспаления с обильным выпотом фибрина наряду с β-гемолитическим стрептококком группы А из раневого содержимого выделяют Staphylococcus aureus, β-гемолитические стрептококки групп B, C, G, грамотрицательные бактерии (эшерихии, протей).

Эпидемиология рожи

Рожа — широко распространённое спорадическое заболевание с низкой контагиозностью. Низкая контагиозность рожи связана с улучшением санитарно-гигиенических условий и соблюдением правил антисептики в медицинских учреждениях. Несмотря на то что больных рожей нередко госпитализируют в отделения общего профиля (терапия, хирургия), среди соседей по палате, в семьях больных повторные случаи рожи регистрируют редко. Примерно в 10% случаев отмечена наследственная предрасположенность к заболеванию. Раневую рожу в настоящее время встречают крайне редко. Практически отсутствует рожа новорождённых, для которой характерна высокая летальность.

Источник возбудителя инфекции обнаруживают редко, что связано с широким распространением стрептококков в окружающей среде. Источником возбудителя инфекции при экзогенном пути заражения могут быть больные стрептококковыми инфекциями и здоровые бактерионосители стрептококка. Наряду с основным, контактным механизмом передачи инфекции возможен аэрозольный механизм передачи (воздушно-капельный путь) с первичным инфицированием носоглотки и последующим заносом возбудителя на кожу руками, а также лимфогенным и гематогенным путём.

При первичной роже β-гемолитический стрептококк группы А проникает в кожу или слизистые оболочки через трещины, опрелости, различные микротравмы (экзогенный путь). При роже лица — через трещины в ноздрях или повреждения наружного слухового прохода, при роже нижних конечностей — через трещины в межпальцевых промежутках, на пятках или повреждения в нижней трети голени.

К повреждениям относят незначительные трещины, царапины, точечные уколы и микротравмы.

В настоящее время у пациентов в возрасте до 18 лет регистрируют лишь единичные случаи рожи. С 20-летнего возраста заболеваемость возрастает, причём в возрастном интервале от 20 до 30 лет мужчины болеют чаще, чем женщины, что связано с преобладанием первичной рожи и профессиональным фактором.

Основная масса больных — лица в возрасте 50 лет и старше (до 60–70% всех случаев). Среди работающих преобладают работники физического труда. Наибольшую заболеваемость отмечают среди слесарей, грузчиков, шофёров, каменщиков, плотников, уборщиц, кухонных рабочих и лиц других профессий, связанных с частой микротравматизацией и загрязнением кожи, а также резкими сменами температуры. Относительно часто болеют домохозяйки и пенсионеры, у которых обычно наблюдают рецидивирующие формы заболевания. Подъём заболеваемости отмечают в летне-осенний период.

Постинфекционный иммунитет непрочный. Почти у трети больных возникает повторное заболевание или рецидивирует форма болезни, обусловленная аутоинфекцией, реинфекцией или суперинфекцией штаммами β-гемолитического стрептококка группы А, которые содержат другие варианты М-протеина.

Специфической профилактики рожи не разработано. Неспецифические меры связаны с соблюдением правил асептики и антисептики в лечебных учреждениях, с соблюдением личной гигиены.

Патогенез рожи

Рожа возникает на фоне предрасположенности, которая имеет, вероятно, врождённый характер и представляет собой один из вариантов генетически детерминированной реакции ГЗТ. Чаще рожей болеют люди с группой крови III(B).

Очевидно, генетическая предрасположенность к роже обнаруживает себя лишь в пожилом возрасте (чаще у женщин), на фоне повторной сенсибилизации к β-гемолитическому стрептококку группы А и его клеточным и внеклеточным продуктам (факторам вирулентности) при определённых патологических состояниях, в том числе связанных с инволюционными процессами.

При первичной и повторной роже основной путь заражения — экзогенный. При рецидивирующей роже возбудитель распространяется лимфогенно или гематогенно из очагов стрептококковой инфекции в организме. При частых рецидивах рожи в коже и регионарных лимфатических узлах возникает очаг хронической инфекции (L-формы β-гемолитического стрептококка группы А). Под влиянием различных провоцирующих факторов (переохлаждение, перегревание, травмы, эмоциональные стрессы) происходит реверсия L-форм в бактериальные формы стрептококка, которые вызывают рецидивы заболевания. При редких и поздних рецидивах рожи возможны реинфекция и суперинфекция новыми штаммами β-гемолитического стрептококка группы А (М-типы).

К провоцирующим факторам, способствующим развитию заболевания, относят нарушения целостности кожных покровов (ссадины, царапины, расчёсы, уколы, потёртости, трещины и др.), ушибы, резкую смену температуры (переохлаждение, перегревание), инсоляцию, эмоциональные стрессы.

Предрасполагающими факторами считают:

· фоновые (сопутствующие) заболевания: микозы стоп, сахарный диабет, ожирение, хроническую венозную недостаточность (варикозная болезнь вен), хроническую (приобретённая или врождённая) недостаточность лимфатических сосудов (лимфостаз), экзему и др.;
· наличие очагов хронической стрептококковой инфекции: тонзиллит, отит, синусит, кариес, пародонтоз, остеомиелит, тромбофлебит, трофические язвы (чаще при роже нижних конечностей);
· профессиональные вредности, связанные с повышенной травматизацией, загрязнением кожных покровов, ношением резиновой обуви и др.;
· хронические соматические заболевания, вследствие которых снижается противоинфекционный иммунитет (чаще в пожилом возрасте).

Таким образом, первый этап патологического процесса — внедрение β-гемолитического стрептококка группы А в участок кожи при её повреждении (первичная рожа) или инфицировании из очага дремлющей инфекции (рецидивирующая форма рожи) с развитием рожистого воспаления. Эндогенно инфекция может распространяться непосредственно из очага самостоятельного заболевания стрептококковой этиологии.

Размножение и накопление возбудителя в лимфатических капиллярах дермы соответствует инкубационному периоду заболевания.

Следующий этап — развитие токсинемии, вызывающей интоксикацию (характерно острое начало болезни с повышения температуры и озноба).

В дальнейшем формируется местный очаг инфекционно-аллергического воспаления кожи с участием иммунных комплексов (формирование периваскулярно расположенных иммунных комплексов, содержащих С3-фракцию комплемента), нарушается капиллярное лимфо- и кровообращение в коже с формированием лимфостаза, образованием геморрагий и пузырей с серозным и геморрагическим содержимым.

В завершающей стадии процесса происходит элиминация бактериальных форм β-гемолитического стрептококка с помощью фагоцитоза, образуются иммунные комплексы, и больной выздоравливает.

Кроме того, возможно формирование очагов хронической стрептококковой инфекции в коже и регионарных лимфатических узлах с наличием бактериальных и L-форм стрептококка, что становится причиной хронического течения рожи у части больных.

Важными особенностями патогенеза часто рецидивирующей рожи считают образование стойкого очага стрептококковой инфекции в организме больного (L-формы); изменение клеточного и гуморального иммунитета; высокий уровень аллергизации (гиперчувствительность IV типа) к β-гемолитическому стрептококку группы А и его клеточным и внеклеточным продуктам.

Необходимо подчеркнуть, что болезнь возникает лишь у лиц, имеющих к ней врождённую или приобретённую предрасположенность. Инфекционно-аллергический или иммунокомплексный механизм воспаления при роже определяет его серозный или серозно-геморрагический характер. Присоединение гнойного воспаления свидетельствует об осложнённом течении болезни.

При роже (особенно при геморрагических формах) важное патогенетическое значение приобретает активация различных звеньев гемостаза (сосудисто-тромбоцитарного, прокоагулянтного, фибринолиза) и калликреин-кининовой системы. Развитие внутрисосудистого свёртывания крови наряду с повреждающим действием имеет важное протективное значение: очаг воспаления отграничивается фибриновым барьером, препятствующим дальнейшему распространению инфекции.

При микроскопии местного очага рожистого воспаления отмечают серозное или серозно-геморрагическое воспаление (отёк; мелкоклеточная инфильтрация дермы, более выраженная вокруг капилляров). Экссудат содержит большое количество стрептококков, лимфоцитов, моноцитов и эритроцитов (при геморрагических формах). Морфологическим изменениям свойственна картина микрокапиллярного артериита, флебита и лимфангита.

При эритематозно-буллёзной и буллёзно-геморрагической формах воспаления происходит отслойка эпидермиса с образованием пузырей. При геморрагических формах рожи в местном очаге отмечают тромбоз мелких кровеносных сосудов, диапедез эритроцитов в межклеточное пространство, обильное отложение фибрина. В периоде реконвалесценции при неосложнённом течении рожи отмечают крупно- или мелкопластинчатое шелушение кожи в области очага местного воспаления. При рецидивирующем течении рожи в дерме постепенно происходит разрастание соединительной ткани — в результате нарушается лимфоотток и развивается стойкий лимфостаз.

Клиническая картина (симптомы) рожи

Инкубационный период при экзогенном заражении длится от нескольких часов до 3–5 дней. У подавляющего большинства больных отмечают острое начало заболевания.

Симптомы интоксикации в начальном периоде возникают раньше местных проявлений на несколько часов — 1–2 сут, что особенно характерно для рожи, локализующейся на нижних конечностях. Возникают головная боль, общая слабость, озноб, миалгия, тошнота и рвота (25–30% больных). Уже в первые часы болезни пациенты отмечают повышение температуры до 38–40 °С. На участках кожи, где впоследствии возникнут локальные поражения, некоторые больные ощущают парестезии, чувство распирания или жжения, болезненность. Нередко возникает болезненность при пальпации увеличенных регионарных лимфатических узлов.

Разгар заболевания наступает через несколько часов — 1–2 сут после появления первых признаков. При этом общетоксические проявления и лихорадка достигают своего максимума; возникают характерные местные симптомы рожи. Чаще всего воспалительный процесс локализуется на нижних конечностях (60–70%), лице (20–30%) и верхних конечностях (4–7% больных), редко — лишь на туловище, в области молочной железы, промежности, наружных половых органов. При своевременно начатом лечении и неосложнённом течении заболевания продолжительность лихорадки составляет не более 5 сут. У 10–15% больных её длительность превышает 7 сут, что свидетельствует о генерализации процесса и неэффективности этиотропной терапии. Самый длительный лихорадочный период наблюдают при буллёзно-геморрагической роже. У 70% больных рожей обнаруживают регионарный лимфаденит (при всех формах болезни).

Температура нормализуется и интоксикация исчезает раньше, чем происходит регресс местных симптомов. Локальные признаки заболевания наблюдают до 5–8-го дня, при геморрагических формах — до 12–18-го дня и более. К остаточным явлениям рожи, сохраняющимся на протяжении нескольких недель или месяцев, относят пастозность и пигментацию кожи, застойную гиперемию на месте угасшей эритемы, плотные сухие корки на месте булл, отёчный синдром.

О неблагоприятном прогнозе и вероятности раннего рецидива свидетельствуют длительное увеличение и болезненность лимфатических узлов; инфильтративные изменения кожи в области угасшего очага воспаления; продолжительный субфебрилитет; длительное сохранение лимфостаза, который следует рассматривать как раннюю стадию вторичной слоновости. Гиперпигментация кожи нижних конечностей у больных, перенёсших буллёзно-геморрагическую рожу, может сохраняться всю жизнь.

Клиническая классификация рожи (Черкасов В .Л., 1986)

• По характеру местных проявлений:
— эритематозная;
— эритематозно-буллёзная;
— эритематозно-геморрагическая;
— буллёзно-геморрагическая.
• По степени тяжести:
— лёгкая (I);
— среднетяжёлая (II);
— тяжёлая (III).
• По кратности течения:
— первичная;
— повторная (при повторении заболевания через два года; иной локализации процесса);
— рецидивирующая (при наличии не менее трёх рецидивов рожи в год целесообразно определение «часто рецидивирующая рожа»).
• По распространённости местных проявлений:
— локализованная;
— распространённая (мигрирующая);
— метастатическая с возникновением отдалённых друг от друга очагов воспаления.
• Осложнения рожи:
— местные (абсцесс, флегмона, некроз, флебит, периаденит и др.);
— общие (сепсис, ИТШ, тромбоэмболия лёгочной артерии и др.).
• Последствия рожи:
— стойкий лимфостаз (лимфатический отёк, лимфедема);
— вторичная слоновость (фибредема).

Эритематозная рожа может быть самостоятельной клинической формой или начальной стадией других форм рожи. На коже появляется небольшое красное или розовое пятно, которое через несколько часов превращается в характерную рожистую эритему. Эритема — чётко отграниченный участок гиперемированной кожи с неровными границами в виде зубцов, языков. Кожа в области эритемы напряженная, отёчная, горячая на ощупь, она инфильтрирована, умеренно болезненна при пальпации (больше по периферии эритемы). В ряде случаев можно обнаружить «периферический валик» — инфильтрированные и возвышающиеся края эритемы. Характерны увеличение, болезненность бедренно-паховых лимфатических узлов и гиперемия кожи над ними («розовое облачко»).

Эритематозно-буллёзная рожа возникает через несколько часов — 2–5 сут на фоне рожистой эритемы. Развитие пузырей вызвано повышенной экссудацией в очаге воспаления и отслойкой эпидермиса от дермы, скопившейся жидкостью. При повреждении поверхности пузырей или их самопроизвольном разрыве из них истекает экссудат; на месте пузырей появляются эрозии; если пузыри остаются целыми, они постепенно ссыхаются с образованием жёлтых или коричневых корок.

Эритематозно-геморрагическая рожа возникает на фоне эритематозной рожи через 1–3 дня после начала заболевания: отмечают кровоизлияния различных размеров — от небольших петехий до обширных сливных экхимозов. Буллёзно-геморрагическая рожа развивается из эритематозно-буллёзной или эритематозно-геморрагической формы в результате глубокого повреждения капилляров и кровеносных сосудов сетчатого и сосочкого слоёв дермы. Происходят обширные кровоизлияния в кожу в области эритемы. Буллёзные элементы заполнены геморрагическим и фибринозно-геморрагическим экссудатом. Они могут быть разных размеров; имеют тёмную окраску с просвечивающими жёлтыми включениями фибрина. Пузыри содержат преимущественно фибринозный экссудат. Возможно возникновение обширных, плотных при пальпации уплощённых пузырей вследствие значительного отложения в них фибрина. При активной репарации у больных на месте пузырей быстро образуются бурые корки. В остальных случаях можно наблюдать разрыв, отторжение покрышек пузырей вместе со сгустками фибринозно-геморрагического содержимого и обнажение эрозированной поверхности. У большинства больных она постепенно эпителизируется. При значительных кровоизлияниях в дно пузыря и толщу кожи возможен некроз (иногда с присоединением вторичной инфекции, образованием язв).

В последнее время чаще регистрируют геморрагические формы болезни: эритематозно-геморрагическую и буллёзно-геморрагическую.

Критериями тяжести рожи считают выраженность интоксикации и распространённость местного процесса.

К лёгкой (I) форме относят случаи с незначительной интоксикацией, субфебрильной температурой, локализованным (чаще эритематозным) местным процессом.

Среднетяжёлой (II) форме свойственна выраженная интоксикация. Больные жалуются на общую слабость, головную боль, озноб, мышечные боли, иногда — на тошноту, рвоту, повышение температуры до 38–40 °С. При обследовании обнаруживают тахикардию; почти у половины больных — гипотензию. Местный процесс может иметь как локализованный, так и распространённый (захватывает две анатомические области и более) характер.

К тяжёлой (III) форме относят случаи с сильной интоксикацией: с интенсивной головной болью, повторной рвотой, гипертермией (свыше 40 °С), затемнением сознания (иногда), менингеальными симптомами, судорогами. Обнаруживают значительную тахикардию, гипотензию; у лиц пожилого и старческого возраста при поздно начатом лечении возможно развитие острой сердечно-сосудистой недостаточности. К тяжёлой форме также относят распространённую буллёзногеморрагическую рожу с обширными пузырями при отсутствии резко выраженной интоксикации и гипертермии.

При различной локализации болезни её течение и прогноз имеют свои особенности. Нижние конечности — самая распространённая локализация рожи (60–75%). Характерны формы болезни с развитием обширных геморрагий, больших пузырей и последующим образованием эрозий, других дефектов кожи. Для данной локализации наиболее типичны поражения лимфатической системы в виде лимфангитов, периаденитов; хронически рецидивирующее течение. Рожу лица (20–30%) обычно наблюдают при первичной и повторной форме болезни. При ней относительно редко отмечают рецидивирующее течение.

Своевременно начатое лечение облегчает течение болезни. Нередко возникновению рожи лица предшествуют ангина, ОРЗ, обострение хронического синусита, отита, кариес.

Рожа верхних конечностей (5–7%), как правило, бывает на фоне послеоперационного лимфостаза (слоновости) у женщин, оперированных по поводу опухоли молочной железы.

Одна из основных особенностей рожи как стрептококковой инфекции — тенденция к хронически рецидивирующему течению (25–35% случаев). Различают рецидивы поздние (спустя год и более после предыдущего заболевания с той же локализацией местного воспалительного процесса) и сезонные (ежегодные на протяжении многих лет, чаще всего в летне-осенний период). Поздние и сезонные рецидивы (результат реинфекции) по клиническому течению похожи на типичную первичную рожу, но развиваются обычно на фоне стойкого лимфостаза и других последствий предыдущих заболеваний.

Ранние и частые (три и более за год) рецидивы считают обострениями хронически протекающего заболевания. Более чем у 90% больных часто рецидивирующая рожа протекает на фоне различных сопутствующих заболеваний в сочетании с нарушениями трофики кожи, снижением её барьерных функций, местным иммунодефицитом.

У 5–10% больных наблюдают местные осложнения: абсцессы, флегмоны, некроз кожи, пустулизацию булл, флебит, тромбофлебит, лимфангит, периаденит. Наиболее часто подобные осложнения возникают у больных с буллёзно-геморрагической рожей. При тромбофлебите поражаются подкожные и глубокие вены голени.

Лечение таких осложнений проводят в отделениях гнойной хирургии.

К общим осложнениям (0,1–0,5% больных) относят сепсис, ИТШ, острую сердечно-сосудистую недостаточность, тромбоэмболию лёгочной артерии и др.

Летальность при роже составляет 0,1–0,5%.

К последствиям рожи относят стойкий лимфостаз (лимфедему) и собственно вторичную слоновость (фибредему). Стойкий лимфостаз и слоновость в большинстве случаев появляются на фоне функциональной недостаточности лимфообращения кожи (врождённой, посттравматической и другой). Возникающая на этом фоне рецидивирующая рожа значительно усиливает нарушения лимфообращения (иногда субклинические), приводя к осложнениям.

Успешное противорецидивное лечение рожи (включая повторные курсы физиотерапии) значительно уменьшает лимфатический отёк. При уже сформировавшейся вторичной слоновости (фибредема) эффективно лишь хирургическое лечение.

Диагностика рожи

Диагноз рожи основан на характерной клинической картине:

· острое начало с выраженными симптомами интоксикации;
· преимущественная локализация местного воспалительного процесса на нижних конечностях и лице;
· развитие типичных местных проявлений с характерной эритемой, возможным местным геморрагическим синдромом;
· развитие регионарного лимфаденита;
· отсутствие выраженных болей в очаге воспаления в покое.

У 40–60% больных в периферической крови отмечают умеренно выраженный нейтрофильный лейкоцитоз (до 10–12×109/л). У отдельных пациентов с тяжёлым течением рожи наблюдают гиперлейкоцитоз, токсическую зернистость нейтрофилов. Умеренное повышение СОЭ (до 20–25 мм/ч) регистрируют у 50–60% больных с первичной рожей.

Вследствие редкого выделения β-гемолитического стрептококка из крови больных и очага воспаления проводить обычные бактериологические исследования нецелесообразно. Определённое диагностическое значение имеют повышение титров антистрептолизина О и других противострептококковых антител, бактериальные антигены в крови, слюне больных, отделяемом из буллёзных элементов (РЛА, РКА, ИФА), что особенно важно при прогнозировании рецидивов у реконвалесцентов.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику при роже проводят более чем с 50 хирургическими, кожными, инфекционными и внутренними заболеваниями. В первую очередь необходимо исключить абсцесс, флегмону, нагноение гематомы, тромбофлебит (флебит), дерматит, экзему, опоясывающий лишай, эризипелоид, сибирскую язву, узловатую эритему (табл. 17-35).

Таблица 17-35. Дифференциальная диагностика рожи

Статья написана по материалам сайтов: uchenie.net, www.smed.ru, vysypanie.ru, www.medsecret.net.