Острая ревматическая лихорадка: симптомы, патогенез, лечение

Раньше всякое «суставное заболевание» не туберкулезного и не люэтического происхождения считалось «ревматическим». Ревматическая лихорадка и полиартрит считалось одним и тем же, и их рассматривали как заболевание суставов, к которому вторично могло присоединиться сердечное заболевание. Этот взгляд означал, что если у ребенка в одном или в нескольких суставах появилась боль, суставы набухали или над ними появилось покраснение кожи, и если вышеупомянутые причины могли быть исключены, то говорили о суставном ревматизме, лечили суставные изменения, и после исчезновения явлений со стороны суставов считали болезнь излеченной. За последние десятилетия патологоанатомические, патогистологические, экспериментальные бактериологические, серологические и клинические исследования выявили полную несостоятельность этого взгляда и доказали, что название «суставной ревматизм», «острый ревматический полиартрит» не соответствует сути этой клинической картины и слишком узкое для данной болезни. Именно в детском возрасте наблюдается, помимо характерного ревматического полиартрита, весьма часто такие формы проявления, в которых, несмотря на тяжелую ревматическую инфекцию, симптомы со стороны суставов совершенно отсутствуют или настолько незначительные, что они не находятся в соответствии с тяжестью клинической картины. В таких случаях, таким образом, нельзя говорить о «ревматическом артрите», и все же речь идет об острой ревматической лихорадке. Далее выяснилось, что излечение симптомов со стороны суставов, сопровождающих острую ревматическую лихорадку, еще не означает излечение ревматической лихорадки. Весьма часто во время ревматической лихорадки или «рецидива» суставы не поражаются, и больной из-за новой вспышки инфекции все же попадает в критическое положение. Эти наблюдения привели к необходимости того, чтобы названия «суставной ревматизм», «острый ревматический полиартрит», являющиеся очень узкими и отнюдь не определяющими данную болезнь, не употреблялись для обозначения сути этой болезни, а только одного из ее проявлений, и чтобы саму клиническую картину обозначать термином: ревматическая лихорадка, febris rheumatica.

В детском возрасте артралгия может возникать по весьма многим причинам и разными путями. Мы наблюдали возникновение суставных поражений в связи с кокковыми инфекциями, но также и под влиянием палочки инфлюэнцы, палочки дизентерии и многих других микроорганизмов. В этих случаях патомеханизм возникновения суставных изменений может быть похож на таковой при ревматической лихорадке, но этиология и значение изменений, далее клиническая картина, резко отличаются от таковых при ревматической лихорадке. Обозначение «ревматический» следует употреблять только для клинической картины, строго ограниченной патологоанатомически и клинически. Это слово следует искоренить из обозначения всех тех клинических картин, которые не имеют никакого отношения к клиническому и патологическому характеру ревматической лихорадки. Выбор названия имеет не только теоретическое значение, но в решающей степени влияет на все наше врачебное мышление, потому что уже и название указывает на то, что речь идет не об ограниченном заболевании суставов, а о ревматической инфекции всего организма. Учитывая это, следует обращать внимание не только на суставные проявления болезни, но и на то, что почти всегда имеются и другие органические проявления со стороны органов, значительно более важные с точки зрения жизни, и среди которых кардит по своей частоте, тяжести и своим последствиям на всю жизнь определяет характер этого процесса, как социальной болезни, и определяет его значение.

Этиология, патогенез. Вопрос этиологии еще не выяснен полностью. Для объяснения этиологии и патогенеза выдвинут целый ряд теорий, имеется множество клинических наблюдений и результатов опытов на животных, но еще нельзя сделать из них определенные выводы.

Стрептококковая теория. По мнению многих авторов острую ревматическую лихорадку следует считать особой формой сепсиса, вызываемую определенным видом стрептококка. Некоторые авторы предполагают существование специального кокка, обозначенного ими streptococcus cardioarthriticus, другие считают возбудителем зеленеющий стрептококк, вызывающий в первом инфекционном очаге избирательную органотопию. За истекшее полстолетие, на основании почти необозримого количества результатов исследований, отчасти совпадающих, отчасти же противоречащих друг другу, возникло мнение, наиболее признанное в настоящее время, согласно которому среди причин ревматической лихорадки роль играет совместное действие ряда факторов, среди которых решающее влияние имеет повторная инфекция гемолитическим стрептококком группы «А». По мнению сторонников этой теории, ревматическая лихорадка является одной из форм весьма комплексного процесса, протекающего в самых разнообразных клинических формах. Это состояние они называют «состоянием после стрептококковой инфекции». Более слабые формы клинически протекают бессимптомно, а тяжелая форма — форме острой ревматической лихорадки. В подтверждение стрептококкового происхождения ревматической лихорадки приводятся следующие серологические и эпидемиологические доказательства. Общеизвестен факт, что возникновению ревматической лихорадки или вспышке уже успокоившегося процесса, как в большинстве случаев выявлено за несколько дней или за несколько недель предшествует ангина, вызванная инфекцией гемолитическим стрептококком группы А. Начальная бактериальная инвазия может наступить без опознаваемых клинических симптомов, но даже в случаях такой «субклинической» инфекции иммунологические исследования служат убедительным доказательством того, что больной перед заболеванием ревматической лихорадкой перенес стрептококковую инфекцию. Связь между стрептококковой инфекцией и последующей за ней ревматической лихорадкой подтверждается — по мнению сторонников этой теории — тем, что в сыворотке ревматических больных в большой концентрации имеются антитела по отношению к интра- и экстрацеллюлярным стрептококковым антигенам, и их титр в течение болезни продолжает повышаться. Из этих антител в особенности имеют значение исследования титра антистрептолизина О и антигиалуронидазы, как данные, лучше всего отражающие изменения активности ревматического процесса. Дальнейшим доказательством этиологической роли стрептококков является увеличение числа случаев ревматических заболеваний после встречающихся в больших коллективах эпидемических стрептококковых инфекций верхних дыхательных путей, распространяющихся капельной инфекцией, а также параллельность между частотой клинических картин, подражающих ревматической лихорадке и частотой случаев скарлатины. Косвенным доказательством кажется также и то, что болезнь как будто может быть предупреждена за счет профилактики стрептококковых инфекций.

Несмотря на все это, еще недостаточно убедительно доказано, каким образом вызывает и поддерживает гемолитических стрептококк B группы А процесс ревматической лихорадки. Основой установления тесной связи между стрептококковой инфекцией и ревматической лихорадкой служат исследования Пейнтона и Пейна. Эти авторы изолировали от ревматических больных, считаемый ими специфическим тип стрептококка, и они считали его истинным возбудителем этой болезни. Однако, проведенные позже с должной осмотрительностью дальнейшие исследования, имевшие целью выяснить тесную связь между стрептококковой инфекцией и ревматической лихорадкой не только не подтвердили этиологическую роль «специфического стрептококка», но все возрастающее число стрептококков различных серологических типов, изолированных от больных, привели к установлению того факта, что болезнь вызывается не одним специфическим или обладающим определенными особенностями типом стрептококка, вызывающим при всех обстоятельствах ревматическую лихорадку, а что почти все представители гемолитических стрептококков группы А могут играть роль в вызывании этой клинической картины.

Серьезным возражением против этой теории является то обстоятельство, что клинические симптомы ревматической лихорадки проявляются после интервала в несколько дней до несколько недель после начальной стрептококковой инфекции, в такое время, как в большинстве случаев стрептококки уже не могут быть выделен из отделяемого зева. Однако, даже в том случае, если эти стрептококки в отделяемом зева в момент возникновения клинических симптомов еще налицо, их уничтожение при помощи соответствующих антибактериальных медикаментов к этому времени уже не влияет на течение ревматизма. Сторонники этой теории пытаются преодолеть это противоречие тем, что они предполагают, что не столько сама непосредственная прогрессирующая инвазия микроорганизма, его постоянное наличие в тканях организма хозяина, как скорее актуальное иммунобиологическое состояние : организма и специфическое соотношение между микроорганизмом и организмом хозяина играют роль с точки зрения непосредственного происхождения болезни. Таким образом, согласно этой теории стрептококки вызывают ревматическую лихорадку не непосредственно, а косвенно, путем аллергизации. Согласно этой последней теории в ходе стрептококковой инфекции, попадающие в организм бактериальные антигены, постепенно перестраивают, сенсибилизируют организм. Ставшая чувствительной мезенхимальная ткань организма сенсибилизированного в результате предшествующей стрептококковой инфекции и находящегося в стадии преревматической повышенной чувствительности, отвечает на новое внедрение бактериального антигена в результате повторной стрептококковой инфекции — на новое соприкосновение с стрептококковым антигеном — повышенной специфической воспалительной реакцией, характерной для ревматической лихорадки. До тех пор, пока чувствительность организма повышена, пока он находится в преревматическом состоянии, угрожает опасность вспышки острой ревматической лихорадки, и болезнь может возникать даже под влиянием очень слабой, не вызывающей клинических симптомов, повторной стрептококковой инфекции или уже успокоившийся процесс может вспыхнуть под влиянием этой инфекции.

Аллергическая теория. Согласно теории другой большой группы исследователей ревматическая лихорадка имеет аллергическое происхождение. Вначале эта теория была построена на сходстве ревматической лихорадки с сывороточной болезнью. Эти авторы пытались в опытах на животных доказать правильность своей теории. Клинге указал на то, что на сенсибилизированных животных можно введением сыворотки вызвать в суставах острое гиперергическое, иногда, флегмонозное воспаление, в то время как несенсибилизированные животные не отвечают на введение сыворотки реакцией со стороны суставов. В этих опытах после повторного внутривенного введения одной и той же сыворотки гистологические исследования показали анатомические образования в сердечной мышце, похожие на раннюю «ревматическую» инфильтрацию и на гранулему. Особенный интерес вызвало — полезное и для нас, клиницистов, — наблюдение, согласно которому у сенсибилизированных животных уже простое охлаждение было достаточно для того, чтобы возникали тканевые изменения, подобные изменениям при ревматической лихорадке. Согласно этой теории при ревматической лихорадке у человека речь, естественно, идет не о сывороточной гиперергии, а о гиперергической реакции тканей по отношению к стрептококкам. Таким образом, эта теория тесно связана с предыдущей.

Вирусная теория. Согласно третьему взгляду, к которому придерживаемся уже десятилетиями и мы, ревматическая лихорадка является инфекционной болезнью, вызванной специфическим возбудителем. Возбудитель — до сих пор еще неточно идентифицированный вирус. Возможность существования этого специфического возбудителя подтверждается также и лабораторными исследованиями. Центрифугируя экссудат, взятый из грудной полости и из перикарда больных, страдающих ревматической лихорадкой, удалось обнаружить элементарные тельца. Взвешенные в висячей капле элементарные тельца агглютинируются сывороткой больных, страдающих острой ревматической лихорадкой, а контрольной сывороткой — не агглютинируются. Эти элементарные тельца считаются возбудителями ревматизма. Другие авторы делали мазки из перикардиальной жидкости и из лимфы перикарда больных, в которых они после окраски по Гимза наблюдали небольшие круглые или овальные тельца. Большинство из них расположены по отдельности, некоторые — парно или небольшими цепочками, и окрашиваются в бледно-красный цвет. Под большим увеличением видны также и небольшие жгутообразные отростки. Гордон в своей работе, посвященной вопросам вирусов, пришел к тому выводу, что выявленные другими авторами элементарные тельца — тождественные с вирусом ревматизма, который может быть агглютинирован специальным агглютинином. Специальный агглютинин обнаруживается в сыворотке ревматических больных — независимо от клинической формы проявления ревматической лихорадки. На основании наших клинических наблюдений и мы высказали мнение, что ревматическая лихорадка вызывается специфическим возбудителем (вероятно вирусом) и что аллергия играет важную роль в патомеханизме болезни. В патогенезе ревматической лихорадки аллергия не является этиологической причиной, но после сенсибилизации она играет уже очень большую роль в дальнейшем течении болезни. Не подлежит сомнению, что в связи с этим в качестве сопутствующей инфекции существенную роль может играть или стрептококк или другой вид бактерий: пневмококк, стафилококк. Сопутствующая стрептококковая инфекция может существовать уже и в момент внедрения в организм вируса ревматизма. Известно, что если мы впрыскиваем вирус вместе с другими бактериями в организм животных, то эти двоякого вида микроорганизмы, хотя и готовы к нападению друг на друга, но впоследствии вирус угнетает бактерии. Сопутствующая инфекция, однако, влияет на течение клинической картины. При успешном лечении ревматизма, если вирус слабеет, клиническая картина может изменяться, а в случае вскрытия меняется анатомическая и гистологическая картина, потому что угнетающее действие вируса на сопутствующие возбудители прекратилось. Читать далее Ревматическая лихорадка, сопутствующие патофизиологические явления

Клинические формы. В отдельных стадиях ревматической лихорадки может появляться клиническая картина 1. общего заболевания организма и 2. заболевания отдельных органов.

С точки зрения клинического проявления различаются четыре периода: 1. продромальный период, 2. период общей инфекции организма, 3. период проявлений со стороны органов и 4. период рубцового заживления. Эти четыре этапа не во всех случаях могут столь резко быть отделены друг от друга, а имеются переходные стадии. Несмотря на это, знание этих этапов все же существенно. 1-ый и 2-ойэтапы относятся к клинической картине общего заболевания организма, а 3-ий и 4-ый этапы — к клинической картине заболевания отдельных органов. Читать далее Общие формы ревматической лихорадки

Симптомы. Хотя ревматическая лихорадка начинается в форме общего заболевания всего организма, в период проявления со стороны органов, обычно уже рано, целый ряд несомненных симптомов указывает на болезнь сердца. Больной очень бледный, с зеленовато-желтым оттенком, кожа прохладная, влажная на ощупь, пульс учащенный, но в начале болезни обычно хорошего наполнения. Учащение пульса непропорционально с повышением температуры. Верхушечный толчок часто смещен, сердечная тупость увеличена. 1-ый тон обычно более тупой, на левой стороне парастернально в II -IV-ом межреберьях и над верхушкой появляется очень тихий, жужжащий систолический щум. Шум вызывается относительной недостаточностью двустворчатого клапана, имеющей несколько причин. Пораженный клапан из-за отека не закрывается полностью. Папиллярные мышцы поражаются и в ранней стадии болезни более тяжело, чем другая часть рабочей мускулатуры, их деятельность становится неточной и не совпадает по времени с сокращениями мышечных стенок. Из-за расширения сердца папиллярные мышцы удаляются от отверстия, нерастяжимые сухожильные нити тянут клапаны за собой, и в результате этого закрытие клапанов становится неполным. Атриовентрикулярное отверстие, имеющее при диастоле форму круга и принимающее при систоле овальную форму, которое в начале систолы, следуя за сокращенной межжелудочковой перегородкой поршнеобразно проникает в полость желудочка, растягивается из-за дилатации, и даже, анатомически еще непораженные клапаны не в состоянии закрыть отверстие.

Функциональный шум, слышимый в результате мышечной недостаточности, дифференцируется от органического шума таким образом, что больной выслушивается сначала в лежачем, а затем в сидячем положении. Пониженный тонус сердечной мышцы при выполнении работы еще больше понижается, шум затихает или исчезает. При хорошем тонусе сердечной мышцы, при работе этот тонус усиливается, и шум органического происхождения становится еще более громким. Читать далее Симптомы ревматической лихорадки

Лечение ревматической лихорадки. Терапия ревматического кардита состоит отчасти из лечения основной болезни, ревматической лихорадки, отчасти же из лечения кардита. Терапия разделяется на три этапа: 1. этап «постельного режима» в клинике или в больнице, 2. «реконвалесцентный» период, протекающий в домашней обстановке или в специальных санаториях для ревматических больных и 3. «освобождающий» или «школьный» период, руководимый поликлиникой. Подробнее о терапии в статье Лечение ревматической лихорадки

Острая ревматическая лихорадка: симптомы, патогенез, лечение

Лейкоцитоз, увеличение СОЭ

Удлинение интервалов Р-R на ЭКГ

Серологические и биохимические показатели.

Связь с перенесенными стрептококковыми заболеваниями

Повышенная проницаемость капилляров

Эффективность антиревматической терапии

Утомляемость, боли в животе, носовые кровотечения

Обнаружение у больного двух больших или одного большого и двух малых критериев в сочетании с данными, документированно подтверждающими предшествующую инфекцию стрептококками группы А, свидетельствует о высокой вероятности острой ревматической лихорадки.

Лабораторные и инструментальные исследования

Лабораторные показатели у больных ревматизмом отражают признаки стрептококковой инфекции, наличие воспалительных реакций и иммунопатологического процесса.

В активную фазу:

— лейкоцитоз со сдвигом влево,

— повышение показателей серомукоида, дифениламиновой реакции;

— диспротеинемия с гипергаммаглобулинемией;

— повышение титров АСГ, АСЛО, увеличение иммуноглобулинов класса A, M и G;

— С-реактивный белок (СРБ), циркулирующие иммунные комплексы, антикардиальные антитела.

Лечение ревматизма у детей основывается на раннем назначении комплексной терапии, направленной на подавление стрептококковой инфекции и активности воспалительного процесса, предупреждение развития или прогрессирования порока сердца. Реализацию этих программ осуществляют по принципу этапности: 1-й этап – стационарное лечение, 2-й этап – долечивание в местном кардио-ревматологическом санатории, 3-й этап – диспансерное наблюдение в поликлинике.

На 1-м этапе в стационаре больному назначают медикаментозное лечение (антибактериальное, антиревматическое и симптоматическое), коррекцию питания и лечебную физкультуру, которые определяются индивидуально с учетом особенностей заболевания и, прежде всего, тяжести кардита. В связи со стрептококковой природой ревматизма этиотропную терапию проводят пенициллином. Антиревматическая терапия предусматривает один из нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), который назначают изолированно или в комплексе с глюкокортикостероидными гормонами (ГКС) в зависимости от показаний.

Антибактериальную терапию пенициллином проводят в течение 10–14 дней. При наличии хронического тонзиллита, частых обострениях очаговой инфекции продолжительность лечения пенициллином увеличивают, или дополнительно используют другой антибиотик – амоксициллин, макролиды (азитромицин, рокситромицин, кларитромицин), цефуроксим аксетил, другие цефалоспорины в возрастной дозировке.

НПВП применяют не менее 1–1,5 мес до ликвидации признаков активности процесса. Преднизолон в начальной дозе назначают в течение 10–14 дней до получения клинического эффекта, затем суточную дозу снижают по 2,5 мг каждые 5–7 дней под контролем клинико-лабораторных показателей, в последующем препарат отменяют.

Длительность лечения хинолиновыми препаратами при ревматизме составляет от нескольких месяцев до 1–2 лет и более в зависимости от течения заболевания.

В условиях стационара проводят также санацию хронических очагов инфекции, в частности, тонзиллэктомию, осуществляемую через 2–2,5 мес от начала заболевания при отсутствии признаков активности процесса.

Основной задачей на втором этапе является достижение полной ремиссии и восстановление функциональной способности сердечно-сосудистой системы детей с ревматизмом. В санатории продолжают начатую в стационаре терапию, санируют очаги хронической инфекции, осуществляют соответствующий лечебно-оздоровительный режим с дифференцированной двигательной активностью, лечебной физкультурой, закаливающими процедурами.

Третий этап комплексной терапии ревматизма предусматривает профилактику рецидивов и прогрессирования. С этой целью используют препараты пенициллина пролонгированного действия, преимущественно бициллин-5, первое введение которого осуществляют еще в период стационарного лечения, а в последующем – 1 раз в 2–4 нед круглогодично. Регулярно, 2 раза в год, проводят амбулаторное обследование, включающее лабораторные и инструментальные методы; назначают необходимые оздоровительные мероприятия, лечебную физкультуру. Детям, перенесшим ревмокардит, при наличии клапанного порока сердца бициллинопрофилактику проводят до достижения возраста 21 год и более. При ревматизме без вовлечения сердца бициллинопрофилактику проводят в течение 5 лет после последней атаки. В весенне-осенний период наряду с введением бициллина показан месячный курс НПВП.

Профилактика ревматизма подразделяется на первичную и вторичную.

Первичная профилактика направлена на предупреждение ревматизма и включает:

1. Повышение иммунитета (закаливание, чередование нагрузки и отдыха, полноценное питание, др.).

2. Выявление и лечение острой и хронической стрептококковой инфекции.

3. Профилактические мероприятия у предрасположенных к развитию ревматизма детей: из семей, в которых имеются случаи ревматизма или других ревматических заболеваний; часто болеющих носоглоточной инфекцией; имеющих хронический тонзиллит или перенесших острую стрептококковую инфекцию.

Вторичная профилактиканаправлена на предупреждение рецидивов и прогрессирование заболевания у детей с ревматизмом в условиях диспансерного наблюдения (см. ранее: “Третий этап терапии”).

Ревматизм (ревматическая лихорадка)

Ревматизм – воспалительное инфекционно-аллергическое системное поражение соединительной ткани различной локализации, преимущественно сердца и сосудов. Типичная ревматическая лихорадка характеризуется повышением температуры тела, множественными симметричными артралгиями летучего характера, полиартритом. В дальнейшем могут присоединяться кольцевидная эритема, ревматические узелки, ревматическая хорея, явления ревмокардита с поражением клапанов сердца. Из лабораторных критериев ревматизма наибольшее значение имеют положительный СРБ, повышение титра стрептококковых антител. В лечении ревматизма используются НПВС, кортикостероидные гормоны, иммунодепрессанты.

Ревматизм (ревматическая лихорадка)

Ревматизм (синонимы: ревматическая лихорадка, болезнь Сокольского — Буйо) протекает хронически, со склонностью к рецидивам, обострения наступают весной и осенью. На долю ревматического поражения сердца и сосудов приходится до 80% приобретенных пороков сердца. В ревматический процесс часто оказываются вовлеченными суставы, серозные оболочки, кожа, центральная нервная система. Частота заболеваемости ревматизмом составляет от 0,3% до 3%. Ревматизм обычно развивается в детском и подростковом возрасте (7-15 лет); дети дошкольного возраста и взрослые заболевают гораздо реже; в 3 раза чаще ревматизмом страдают лица женского пола.

Причины и механизм развития ревматизма

Ревматической атаке обычно предшествует стрептококковая инфекция, вызываемая β-гемолитическим стрептококком группы А: скарлатина, тонзиллит, родильная горячка, острый отит, фарингит, рожа. У 97% пациентов, перенесших стрептококковую инфекцию, формируется стойкий иммунный ответ. У остальных лиц стойкого иммунитета не вырабатывается, и при повторном инфицировании β-гемолитическим стрептококком развивается сложная аутоиммунная воспалительная реакция.

Развитию ревматизма способствуют сниженный иммунитет, молодой возраст, большие коллективы (школы, интернаты, общежития), неудовлетворительные социальные условия (питание, жилье), переохлаждение, отягощенный семейный анамнез.

В ответ на внедрение β-гемолитического стрептококка в организме вырабатываются антистрептококковые антитела (антистрептолизин-О, антистрептогиалуронидаза, антистрептокиназа, антидезоксирибонуклеаза В), которые вместе с антигенами стрептококка и компонентами системы комплемента образуют иммунные комплексы. Циркулируя в крови, они разносятся по организму и оседают в тканях и органах, преимущественно локализуясь в сердечно-сосудистой системе. В местах локализации иммунных комплексов развивается процесс асептического аутоиммунного воспаления соединительной ткани. Антигены стрептококка обладают выраженными кардиотоксическими свойствами, что приводит к образованию аутоантител к миокарду, еще более усугубляющих воспаление. При повторном инфицировании, охлаждении, стрессовых воздействиях патологическая реакция закрепляется, способствуя рецидивирующему прогрессирующему течению ревматизма.

Процессы дезорганизации соединительной ткани при ревматизме проходят несколько стадий: мукоидного набухания, фибриноидных изменений, гранулематоза и склероза. В ранней, обратимой стадии мукоидного набухания развивается отек, набухание и расщепление коллагеновых волокон. Если на этом этапе повреждения не устраняются, то наступают необратимые фибриноидные изменения, характеризующиеся фибриноидным некрозом волокон коллагена и клеточных элементов. В гарнулематозной стадии ревматического процесса вокруг зон некроза формируются специфические ревматические гранулемы. Заключительная стадия склероза является исходом гранулематозного воспаления.

Продолжительность каждой стадии ревматического процесса составляет от 1 до 2 месяцев, а всего цикла – около полугода. Рецидивы ревматизма способствуют возникновению повторных тканевых поражений в зоне уже имеющихся рубцов. Поражение ткани сердечных клапанов с исходом в склероз приводит к деформации створок, их сращению между собой и служит самой частой причиной приобретенных пороков сердца, а повторные ревматические атаки лишь усугубляют деструктивные изменения.

Классификация ревматизма

Клиническую классификацию ревматизма производят с учетом следующих характеристик:

• Фазы заболевания (активная, неактивная)

В активной фазе выделяется три степени: I – активность минимальная, II– активность умеренная, III – активность высокая. При отсутствии клинических и лабораторных признаков активности ревматизма, говорят о его неактивной фазе.

• Варианта течения (острая, подострая, затяжная, латентная, рецидивирующая ревматическая лихорадка)

При остром течении ревматизм атакует внезапно, протекает с резкой выраженностью симптомов, характеризуется полисиндромностью поражения и высокой степенью активности процесса, быстрым и эффективным лечением. При подостром течении ревматизма продолжительность атаки составляет 3-6 месяцев, симптоматика менее выражена, активность процесса умеренная, эффективность от лечения выражена в меньшей степени.

Затяжной вариант протекает с длительной, более чем полугодовой ревматической атакой, с вялой динамикой, моносиндромным проявлением и невысокой активностью процесса. Латентному течению свойственно отсутствие клинико-лабораторных и инструментальных данных, ревматизм диагностируется ретроспективно, по уже сформировавшемуся пороку сердца.

Непрерывно рецидивирующий вариант развития ревматизма характеризуется волнообразным, с яркими обострениями и неполными ремиссиями течением, полисинромностью проявлений и быстро прогрессирующим поражением внутренних органов.

• Клинико-анатомической характеристики поражений:

1. с вовлеченностью сердца (ревмокардит, миокардиосклероз), с развитием порока сердца или без него;
2. с вовлеченностью других систем (ревматическое поражение суставов, легких, почек, кожи и подкожной клетчатки, нейроревматизм)

• Клинических проявлений (кардит, полиартрит, кольцевидная эритема, хорея, подкожные узелки)
• Состояния кровообращения (смотри: степени хронической сердечной недостаточности).

Симптомы ревматизма

Симптомы ревматизма крайне полиморфны и зависят от степени остроты и активности процесса, а также вовлеченности в процесс различных органов. Типичная клиника ревматизма имеет прямую связь с перенесенной стрептококковой инфекцией (тонзиллитом, скарлатиной, фарингитом) и развивается спустя 1-2 недели после нее. Заболевание начинается остро с субфебрильной температуры (38—39 °С), слабости, утомляемости, головных болей, потливости. Одним из ранних проявлений ревматизма служат артралгии — боли в средних или крупных суставах (голеностопных, коленных, локтевых, плечевых, лучезапястных).

При ревматизме артралгии носят множественный, симметричный и летучий (боли исчезают в одних и появляются в других суставах) характер. Отмечается припухлость, отечность, локальное покраснение и повышение температуры, резкое ограничение движений пораженных суставов. Течение ревматического полиартрита обычно доброкачественно: через несколько дней острота явлений стихает, суставы не деформируются, хотя умеренная болезненность может сохраняться в течение длительного времени.

Спустя 1-3 недели присоединяется ревматический кардит: боли в сердце, сердцебиение, перебои, одышка; астенический синдром (недомогание, вялость, утомляемость). Поражение сердца при ревматизме отмечается у 70-85% пациентов. При ревмокардите воспаляются все или отдельные оболочки сердца. Чаще происходит одновременное поражение эндокарда и миокарда (эндомиокардит), иногда с вовлеченностью перикарда (панкардит), возможно развитие изолированного поражения миокарда (миокардит). Во всех случаях при ревматизме в патологический процесс вовлекается миокард.

При диффузном миокардите появляются одышка, сердцебиения, перебои и боли в сердце, кашель при физической нагрузке, в тяжелых случаях – недостаточность кровообращения, сердечная астма или отек легких. Пульс малый, тахиаритмичный. Благоприятным исходом диффузного миокардита считается миокардитический кардиосклероз.

При эндокардите и эндомиокардите в ревматический процесс чаще вовлекается митральный (левый предсердно-желудочковый) клапан, реже аортальный и трикуспидальный (правый предсердно-желудочковый) клапаны. Клиника ревматического перикардита аналогична перикардитам иной этиологии.

При ревматизме может поражаться центральная нервная система, специфическим признаком при этом служит, так называемая, ревматическая или малая хорея: появляются гиперкинезы – непроизвольные подергивания групп мышц, эмоциональная и мышечная слабость. Реже встречаются кожные проявления ревматизма: кольцевидная эритема (у 7–10% пациентов) и ревматические узелки. Кольцевидная эритема (аннулярная сыпь) представляет собой кольцевидные, бледно-розовые высыпания на туловище и голенях; ревматические подкожные узелки — плотные, округлые, безболезненные, малоподвижные, единичные или множественные узелки с локализацией в области средних и крупных суставов.

Поражение почек, брюшной полости, легких и др. органов встречается при тяжелом течении ревматизма, крайне редко в настоящее время. Ревматическое поражения легких протекает в форме ревматической пневмонии или плеврита (сухого или экссудативного). При ревматическом поражении почек в моче определяются эритроциты, белок, возникает клиника нефрита. Поражение органов брюшной полости при ревматизме характеризуется развитием абдоминального синдрома: болями в животе, рвотой, напряжением брюшных мышц. Повторные ревматические атаки развиваются под влиянием переохлаждения, инфекций, физического перенапряжения и протекают с преобладанием симптомов поражения сердца.

Осложнения ревматизма

Развитие осложнений ревматизма предопределяется тяжестью, затяжным и непрерывно рецидивирующим характером течения. В активной фазе ревматизма могут развиваться недостаточность кровообращения и мерцательная аритмия.

Исходом ревматического миокардита может являться миокардиосклероз, эндокардита – пороки сердца (митральная недостаточность, митральный стеноз и аортальная недостаточность). При эндокардите также возможны тромбоэмболические осложнения (инфаркт почек, селезенки, сетчатки, ишемия головного мозга и др.). При ревматическом поражении могут развиваться спаечные процессы плевральной, перикардиальной полостей. Смертельно опасными осложнениями ревматизма служат тромбоэмболии магистральных сосудов и декомпенсированные пороки сердца.

Диагностика ревматизма

Объективными диагностическими критериями ревматизма служат разработанные ВОЗ (1988 г.) большие и малые проявления, а также подтверждение предшествующей стрептококковой инфекции. К большим проявлениям (критериям) ревматизма относятся полиартрит, кардит, хорея, подкожные узелки и кольцевидная эритема. Малые критерии ревматизма делятся на: клинические (лихорадка, артралгии), лабораторные (повышение СОЭ, лейкоцитоз, положительный С-реактивный белок) и инструментальные (на ЭКГ — удлинение Р – Q интервала).

Доказательствами, подтверждающими предшествующую стрептококковую инфекцию, служат повышение титров стрептококковых антител (антистрептолизина, антистрептокиназы, антигиалуронидазы), бакпосев из зева β-гемолитического стрептококка группы А, недавняя скарлатина.

Диагностическое правило гласит, что наличие 2-х больших или 1-го большого и 2-х малых критериев и доказательства перенесенной стрептококковой инфекции подтверждает ревматизм. Дополнительно на рентгенограмме легких определяется увеличение сердца и снижение сократительной способности миокарда, изменение сердечной тени. По УЗИ сердца (ЭхоКГ) выявляются признаки приобретенных пороков.

Лечение ревматизма

Активная фаза ревматизма требует госпитализации пациента и соблюдения постельного режима. Лечение проводится ревматологом и кардиологом. Применяются гипосенсибилизирующие и противовоспалительные препараты, кортикостероидные гормоны (преднизолон, триамцинолон), нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, индометацин, фенилбутазон, ибупрофен), иммунодепрессанты (гидроксихлорохин, хлорохин, азатиоприн, 6-меркаптопурин, хлорбутин).

Санация потенциальных очагов инфекции (тонзиллита, кариеса, гайморита) включает их инструментальное и антибактериальное лечение. Использование антибиотиков пенициллинового ряда при лечении ревматизма носит вспомогательный характер и показано при наличии инфекционного очага или явных признаков стрептококковой инфекции.

В стадии ремиссии проводится курортное лечение в санаториях Кисловодска или Южного берега Крыма. В дальнейшем для предупреждения рецидивов ревматизма в осеннее-весенний период проводят месячный профилактический курс НПВП.

Прогноз и профилактика ревматизма

Своевременное лечение ревматизма практически исключает непосредственную угрозу для жизни. Тяжесть прогноза при ревматизме определяется поражением сердца (наличием и тяжестью порока, степенью миокардиосклероза). Наиболее неблагоприятно с прогностической точки зрения непрерывно прогрессирующее течение ревмокардитов.

Опасность формирования пороков сердца повышается при раннем возникновении ревматизма у детей, поздно начатом лечении. При первичной ревматической атаке у лиц старше 25 лет течение более благоприятно, клапанные изменения обычно не развиваются.

Меры первичной профилактики ревматизма включают выявление и санацию стрептококковой инфекции, закаливание, улучшение социально-бытовых, гигиенических условий жизни и труда. Предупреждение рецидивов ревматизма (вторичная профилактика) проводится в условиях диспансерного контроля и включает профилактический прием противовоспалительных и противомикробных препаратов в осенне-весенний период.

Ревматическая атака­ (острая­ ревматическая­ лихорадка) — симптомы, причины и лечение

Ревматическая атака — это воспалительное заболевание сердца и суставов. Оно возникает как осложнение после перенесенной стрептококковой инфекции. Иначе это заболевание называют острой ревматической лихорадкой. Чаще всего оно возникает у детей и молодых людей. Патология появляется примерно через 2-4 недели после заболеваний, вызываемых стрептококком группы А. К таким недугам относится ангина, скарлатина и тонзиллит.

Причины болезни

Сам по себе стрептококк не является причиной острой ревматической атаки. Заболевание возникает вследствие аутоиммунной реакции. Когда бактерии попадают в организм, иммунитет начинает вырабатывать антитела против микробов. Однако белки стрептококка очень похожи по строению на белки человеческих клеток. В результате антитела по ошибке начинают атаковать собственные ткани организма. Это и становится причиной поражения сердца и суставов, которое возникает при острой ревматической атаке.

Провоцирующие факторы

Аутоиммунные нарушения возникают далеко не у всех пациентов, перенесших ангину или скарлатину. Существуют определенные неблагоприятные факторы, которые вызывают сбой в работе защитных сил организма.

К ним относятся:

• наследственная предрасположенность к ревматическим болезням;
• поражение организма определенными штаммами стрептококка (некоторые виды бактерий чаще приводят к иммунному сбою);
• проживание в антисанитарных условиях.

Установлено также, что ревматической атаке больше подвержены пациенты с недолеченной стрептококковой инфекцией. Если человек соблюдал все рекомендации врача во время терапии ангины или скарлатины, то поражение сердца и суставов отмечается крайне редко. Опасность ревматических осложнений возрастает, если пациент неоднократно переболел стрептококковыми патологиями.

Симптоматика

Как уже упоминалось, заболевание развивается спустя несколько недель после выздоровления от ангины или скарлатины. Патология сопровождается воспалением оболочек сердца и суставов. Болезнь начинается остро. На начальной стадии появляются следующие симптомы ревматической атаки:

• повышение температуры до +39 градусов;
• усиленное выделение пота с кисловатым запахом;
• учащение пульса;
• потеря аппетита;
• жажда;
• общая слабость и недомогание.

Затем возникают признаки поражения суставов:

• сильные боли;
• покраснение кожи и отечность на пораженных участках;
• скопление жидкости в полости сустава;
• зоны воспаления становятся горячими на ощупь.

Чаще всего отмечается поражение голеностопных, локтевых и коленных суставов, а также запястья. На эпидермисе появляется сыпь. Она выглядит как красные кольца с белыми участками кожи внутри (кольцеобразная эритема). Иногда под кожными покровами можно прощупать небольшие безболезненные узелки.

Особенно опасна ревматическая атака для сердца. Заболевание сопровождается воспалением миокарда, перикарда, а иногда и эндокарда. Возникают следующие признаки поражения сердечных тканей:

• одышка;
• боль в грудной клетке;
• сильная усталость;
• головокружение.

Патология поражает и центральную нервную систему. У больного возникают непроизвольные мышечные подергивания (хорея Сиденхама). Такие неконтролируемые движения затрагивают мышцы лица и конечностей. Если подобный симптом возникает в детском возрасте, то родители принимает это за обычное гримасничанье ребенка.

У детей симптомы заболевания могут быть стертыми. Боли в суставах часто бывают выражены незначительно, родители могут списывать этот симптом на бурный рост ребенка. Нередко бывает так, что человек перенес в детстве острую ревматическую лихорадку, которая осталась незамеченной. А затем, уже в юношеском или подростковом возрасте, у пациента выявляется ревматическое поражение сердца. Поэтому нужно внимательно следить за здоровьем детей, перенесших стрептококковую инфекцию.

Осложнения

Ревматическая атака может привести к серьезным осложнениям, если своевременно не провести терапию заболевания:

1. У пациента может возникнуть поражение сердечных клапанов, которое приводит к развитию ревматического порока сердца.
2. Нередко развивается мерцательная аритмия. Эта сердечная патология увеличивает риск возникновения инсульта.
3. В запущенных случаях возникает сердечная недостаточность.

Все это говорит о том, что острую ревматическую лихорадку необходимо немедленно лечить. Если у ребенка или взрослого после перенесенной ангины или скарлатины возникли боли в суставах, то следует срочно обратиться к врачу. Обычно за артралгией следует поражение сердца.

Диагностика

Диагностикой и лечением ревматической атаки занимается врач-ревматолог. Если у пациента отмечается поражение сердца, то необходима консультация кардиолога.

Для подтверждения диагноза больному назначают исследования:

• мазок из носоглотки на стрептококк группы А;
• тест на титр антител к стрептококку;
• исследование крови на протеины;
• общие анализы крови и мочи (для выявления воспалительной реакции);
• электрокардиограмма;
• эхограмма сердца;
• фонокардиография.

Анализ на определение титра антител к стрептококку необходимо сдавать несколько раз во время прохождения лечения. Это поможет оценить эффективность назначенной терапии.

Основным методом лечения ревматической атаки у взрослых и детей является медикаментозная терапия. Необходимо снять воспаление, а также уничтожить стрептококк. Лечение начинают с назначения антибактериальных препаратов. Обычно применяют антибиотики пенициллиновой группы: «Бициллин», «Бензилпенициллин». Реже используют цефалоспорины: «Цефадроксил», «Цефуроксим».

Для купирования боли в суставах назначают нестероидные препараты противовоспалительного действия:

При тяжелом болевом синдроме назначают кортикостероидный препарат «Преднизолон».

Так как патология имеет аутоиммунное происхождение, необходимо назначение лекарств, подавляющих образование антител. Они способны воздействовать на патогенез заболевания. С этой целью используют препараты:

• «Мабтера»;
• «Ремикейд»;
• «Оренсия».

Проводят также симптоматическое лечение нарушений работы сердца. Назначают диуретики, гипотензивные препараты и сердечные гликозиды.

Если у больного отмечаются непроизвольные движения и подергивания мышц, то рекомендуется назначение седативных и антипсихотических средств:

Оперативное лечение применяется только при формировании ревматического порока сердца и поражении клапанов. В этом случае рекомендуется проведение кардиохирургической операции. Поражение суставов обычно поддается консервативному лечению, такие патологические изменения являются обратимыми.

Профилактика

Профилактика последствий стрептококковой инфекции заключается в полном излечении ангины, скарлатины или тонзиллита. Необходимо принимать все назначенные лекарства и соблюдать рекомендации врача. После перенесенного стрептококкового заболевания рекомендуется наблюдаться у ревматолога и кардиолога. При возникновении таких симптомов, как боли в суставах, одышка, подергивания мышц, нужно немедленно пройти диагностику. Такие проявления могут быть признаками острой ревматической лихорадки.

Острая ревматическая лихорадка (I00-I02)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Выставочный центр » Көрме «

31 октября-2 ноября 2018

Ваш промокод : AZD18MEDE

Бесплатный билет по промокоду!

Астана, выставочный центр » Көрме «

31 октября — 2 ноября

Ваш промокод : AZD18MEDE

Получить бесплатный билет по промокоду!

Общая информация

Краткое описание

17-19 октября, Алматы, «Атакент»

200 компаний-участников, семинары и мастер-классы, скидки, розыгрыш призов

Получить пригласительный билет

Классификация

В настоящее время используется классификация Ассоциации ревматологов России, принятая в 2003 году.

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Заболевание, как правило, развивается через 2-3 недели после перенесенной носоглоточной инфекции стрептококковой этиологии. Острота дебюта зависит от возраста больного. У детей младшего возраста и школьников начало заболевания острое, в подростковом и более старшем возрасте – постепенное.

Диагностика

В настоящее время в соответствии с рекомендациями ВОЗ для ОРЛ в качестве международных применяются следующие диагностические критерии Джонса, пересмотренные Американской ассоциацией кардиологов в 1992 году.

Большие критерии:
— кардит;
— полиартрит;
— хорея;
— кольцевидная эритема;
— подкожные ревматические узелки.

Малые критерии:
— клинические: артралгии, лихорадка;
— лабораторные: повышенные острофазовые показатели: СОЭ и С-реактивный белок;
— удлинение интервала Р-R на ЭКГ.

Данные, подтверждающие предшествовавшую А-стрептококковую инфекцию:
— позитивная А-стрептококковая культура, выделенная из зева или положительный тест быстрого определения А-стрептококкового антигена;
— повышенные или повышающиеся титры А-стрептококковых антител.

Наличие двух больших критериев или одного большого и двух малых в сочетании с данными, документировано подтверждающими предшествующую инфекцию стрептококками группы А, свидетельствует о высокой вероятности ОРЛ.

Инструментальные методы

2. Фонокардиография применяется с целью уточнения характера шума, выявленного при аускультации. При миокардите отмечается снижение амплитуды I тона, его деформация, патологический III и IV тоны, систолический шум, занимающий 12 систолы.
При наличии эндокардита регистрируется высокочастотный систолический шум, протодиастолический или пресистолический шум на верхушке при формировании митрального стеноза, протодиастолический шум на аорте при формировании недостаточности клапана аорты, ромбовидный систолический шум на аорте при формировании аортального стеноза.

3. Рентгенография органов грудной клетки дает возможность выявить наличие застойных явлений в малом круге кровообращения (признаки сердечной недостаточности) и кардиомегалию Кардиомегалия — значительное увеличение размеров сердца за счет его гипертрофии и дилатации
.

ЭхоКГ-признаки поражения митрального клапана:
— краевое утолщение, рыхлость, «лохматость» створок клапана;
— ограничение подвижности утолщенной задней створки;
— наличие митральной регургитации, степень которой зависит от тяжести поражения;
— небольшой концевой пролапс Пролапс — смещение вниз какого-либо органа или ткани от его нормального положения; причиной такого смещения обычно бывает ослабление окружающих и поддерживающих его тканей.
(2-4 мм) передней или задней створки.

ЭхоКГ-признаки поражения аортального клапана:
— утолщение, рыхлость эхо-сигнала аортальных створок, что хорошо видно в диастоле из парастернальной позиции и в поперечном сечении;
— чаще выражено утолщение правой коронарной створки;
— аортальная регургитация (направление струи к передней митральной створке);
— высокочастотное трепетание (флатер) передней митральной створки вследствие аортальной регургитации.

Лабораторная диагностика

Специфических лабораторных тестов, подтверждающих наличие ревматизма, нет. Однако на основании лабораторных анализов можно оценить активность ревматического процесса.

Определение титра стрептококковых антител — одно из важных лабораторных исследований, позволяющее подтвердить наличие стрептококковой инфекции. Уже на ранних стадиях острого ревматизма уровни таких антител возрастают. Однако повышенный титр антител сам по себе не отражает активность ревматического процесса.

Наиболее часто определяемые гематологические показатели острой фазы ревматизма — СОЭ и С-реактивный белок. У больных острой ревматической лихорадкой эти показатели всегда будут повышены, за исключением больных с хореей.

Следует иметь в виду, что все известные биохимические показатели активности ревматического процесса являются неспецифичными и непригодными для нозологической диагностики. Судить о степени активности болезни (но ни о ее наличии) при помощи комплекса этих показателей можно в том случае, когда диагноз ревматизма обоснован клинико-инструментальными данными.

Значимые для диагностики биохимические показатели:
— уровень фибриногена плазмы выше 4 г/л;
— альфа-глобулины — выше 10%;
— гамма-глобулины — выше 20%;
— гексозы — выше 1,25 гм;
— серомукоид — выше 0,16 гм;
— церулоплазмин — выше 9,25 гм;
— появление в крови С-реактивного белка.

Дифференциальный диагноз

Основные заболевания с которыми необходимо дифференцировать острую ревматическую лихорадку

— медленная динамика под влиянием противовоспалительной терапии.

2. Постстрептококковый артрит.
Может встречаться у лиц среднего возраста. Имеет относительно короткий латентный период (2-4 дня) от момента перенесенной БГСА-инфекции глотки (бета-гемолитический стрептококк группы А) и персистирует в течение более длительного времени (около 2 мес.). Заболевание не сопровождается кардитом, недостаточно оптимально реагирует на терапию противовоспалительными препаратами и полностью регрессирует без остаточных изменений.

3. Эндокардит при системной красной волчанке, ревматоидном артрите и некоторых других ревматических заболеваниях.
Данные заболевания отличаются характерными особенностями внесердечных проявлений. При системной красной волчанке выявляются специфичные иммунологические феномены — антитела к ДНК и другим ядерным субстанциям.

4. Идиопатический пролапс митрального клапана.
При данном заболевании большинство больных имеют астенический тип конституции и фенотипические признаки, указывающие на врожденную дисплазию соединительной ткани (воронкообразная деформация грудной клетки, сколиоз грудного отдела позвоночника, синдром гипермобильности суставов и др). Поставить правильный диагноз помогают тщательный анализ клинических особенностей внесердечных проявлений заболевания и данные допплерэхокардиографии. Для эндокардита характерна изменчивость аускультативной картины.

7. Синдром PANDAS.

Осложнения

Пройти лечение, проверить здоровье в Корее, Турции, Израиле, Германии, Испании, США

Лечение за границей. Заявка

Пройти лечение, проверить здоровье за границей: Корея, Турция, Израиль, Германия, Испания, США, Китай и другие страны

Выбрать иностранную клинику

Бесплатная консультация по лечению за рубежом! Оставьте заявку ниже

Лечение за границей. Заявка

Всем больным назначают постельный режим в течение острого периода заболевания, диету, богатую витаминами и белком, с ограничением поваренной соли и углеводов.

Медикаментозное лечение

Этиотропная терапия
Направлена на эрадикацию b-гемолитического стрептококка группы А.

При непереносимости препаратов пенициллина применяют макролиды:
— азитромицин по схеме взрослым 0,5 г однократно в первые сутки, затем по 0,25 г один раз в день в течение четырех дней;
— или кларитромицин по 250 мг 2 р. в день 10 дней;
— или рокситромицин по 150 мг 2 р. в день 10 дней).

При непереносимотсти пенициллинов и макролидов используется антибиотикик из группы линкозамидов:
— линкомицин по 500 мг 3 р. в день 10 дней;
— или клиндамицин по 150 мг 4 р в день 10 дней.

Патогенетическое лечение ОРЛ заключается в применении глюкокортикоидов и нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП).

При лечении ОРЛ у взрослых препаратами выбора считаются индометацин и диклофенак (150 мг в сутки в течение 2 мес.).

Показания для назначения НПВП:
— низкая степень активности;
— изолированный суставной синдром;
— затяжное, латентное течение.

Показания для назначения глюкокортикоидов:

— ярко и умеренно выраженный кардит;
— максимальная или умеренная степень активности;
— острое, реже — подострое и рецидивирующее течение;
— малая хорея;
— наличие вальвулита.

При наличии симптомов недостаточности кровообращения в план лечения включают сердечные гликозиды и диуретики. Схема их назначения аналогична таковой при лечении сердечной недостаточности другой этиологии.
Назначение сердечных гликозидов и диуретиков в сочетании с противовоспалительными средствами оправдано при активном течении ревматического процесса только на фоне неревматического порока сердца.
Применение кардиотонических препаратов нецелесообразно при развитии сердечной декомпенсации как следствия первичного ревмокардита (в основном встречается только в детском возрасте). В данных случаях явный терапевтический эффект может быть достигнут при использовании высоких доз преднизолона (40-60 мг в сутки).

Поскольку глюкокортикоиды оказывают специфическое воздействие на минеральный обмен, а также в связи с достаточно высоким уровенем дистрофических процессов в миокарде (особенно у больных с повторной ОРЛ на фоне порока сердца), следует применять в терапии препараты калия (панангин, аспаркам), анаболические гормоны, рибоксин и поливитамины.

В случаях тяжелого течения заболевания, когда развиваются признаки выраженной сердечной недостаточности на фоне вальвулита, может быть рекомендовано хирургическое лечение – вальвулопластика либо протезирование клапана.

Поражение клапанного аппарата приводит к развитию порока сердца у 20-25% больных, перенесших первичный ревмокардит. Повторные атаки повышают риск формирования порока сердца до 60-70%. Также такие больные входят в группу риска по развитию инфекционного эндокардита.

Артрит в отличие от кардита полностью излечим и не приводит к патологическим или функциональным последствиям.

При адекватном лечении все симптомы хореи полностью купируются и не оставляют следа, хотя малые непроизвольные движения, незаметные при осмотре, могут сохраняться несколько лет.

Госпитализация

Профилактика

Информация

Источники и литература

1. Насонов Е.Л. Противовоспалительная терапия ревматических заболеваний, «М-СИТИ», М., 1996
2. Внутренние болезни. В 10 книгах / пер. с англ. под ред. Браунвальда Е., Иссельбахера К.Дж., Петерсдорфа Р.Г. и др., М., Медицина, 1995
   1. Книга 5, стр. 448
3. Кардиология. Национальное руководство /под редакцией Беленкова Ю.Н., Оганова Р.Г., 2007
   1. стр. 1086-1099
4. Клинические рекомендации. Ревматология /под редакцией Насонова Е.Л., М.:ГЭОТАР-Медиа, 2008
5. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов, М.: Мед.лит., 2000
   1. Т.2 Диагностика ревматических и системных заболеваний соединительной ткани. Диагностика эндокринных заболеваний, стр. 2-17
6. Ревматические болезни /под ред. Насоновой В.А., Бунчука Н.В.- М., Медицина, 1997
   1. стр. 520
7. Ревматические болезни: номенклатура, классификация, стандарты диагностики и лечения /под ред. Коваленко В.Н., Шубы Н.М., К., 2002
8. Ревматология. Национальное руководство /под редакцией Насонова Е.Л., Насоновой В.А., 2008
   1. стр.400-419
9. «Острая ревматическая лихорадка на рубеже веков» Белов Б. С., «Русский медицинский журнал», 1999, Т.7. № 18., с.694-698
10. «Острая ревматическая лихорадка: современное состояние проблемы» Белов Б.С., Русский медицинский журнал, 2004, Т.12, №6, стр. 33-42

Анкетирование РЦРЗ МЗ РК

Приглашаем специалистов, оказывающих паллиативную помощь, принять участие в опросе с 10 октября по 10 ноября 2018 года

Заполнить анкету

РЦРЗ МЗ РК приглашает специалистов, оказывающих паллиативную помощь, принять участие в опросе с 10 октября по 10 ноября 2018 года

Цель опроса: определение условий работы и возможностей для развития врачей паллиативной помощи в Казахстане. Выскажите свое мнение, замечания и предложения!

Статья написана по материалам сайтов: www.blackpantera.ru, studfiles.net, www.krasotaimedicina.ru, fb.ru, diseases.medelement.com.

»