16.04.2019

Профессор Струков предложил инновационный подход для лечения остеопороза

КУЛЬТУРА ПЕНЗЫ

I Музыкально-поэтический фестиваль

Вечер Алексея Александрова

Вечер «На Энцелад!»

Встреча «Время верлибра»

Творческий вечер Марии Сакович

Вечер «В начале было слово»

Встреча «Абсурд. Логика алогизма»

Вера Дорошина «Слова на ветру»

СПОРТ ПЕНЗЫ

Новое в диагностике и лечении остеопороза в Пензе

В борьбе с остеопорозом пензенские ученые добились больших успехов. В этом убедился доктор медицинских наук, профессор Виллорий Струков, который принял участие в работе Всемирного конгресса по остеопорозу в Испании, в городе Севилья со 2 по 5 апреля. В нем участвовали 4 тысячи делегатов со всех стран мира.

Большинство докладчиков на конгрессе указывали на актуальность проблемы остеопороза – заболевания наносящего жителям планеты огромный урон.

Сейчас остеопороз относят к ведущим заболеваниям человека, таким как рак, инфаркт миокарда, инсульт. Почти половина возрастного населения планеты страдает от остеопороза. Каждую секунду на планете происходит пять переломов позвонков, один перелом шейки бедра. Поэтому этой проблеме уделяется огромное внимание. В развитых странах тратятся большие деньги, чтобы приостановить наступление остеопороза.

На конгрессе задавали тон ученые из Великобритании, Германии, Испании, Франции, Японии. В США борьба с остеопорозом тоже ведется на очень серьезном уровне, но на этом симпозиуме американцам фактически не давали выступить.

– Почему? На политической арене Европа и США – союзники.

– Фармацевтическая сфера – это многомиллиардные прибыли. В мире идет борьба между фирмами за влияние и рынки сбыта. У меня было впечатление, что увидел мастер-класс в жестком противостояние за рынки и битву за прибыль между объединенной Европой и США.

Американцы не признают европейский препарат ранелат стронция — «Бивалос» и называют его «покойник». Вообще, в Америке серьезно относятся к лекарствам. Прежде, чем пустить какой-либо препарат на рынок, он проходит длительные испытания, которые показали что «Бивалос» – плохой препарат, имеет много побочных эффектов, опасных для здоровья. И за это американских ученых на конгрессе ученые-европейцы (не согласные с такой оценкой этого препарата) лишили их права присутствовать в президиуме, не дали им выступить с докладами. Это в политике против России они вместе, а бизнес – врозь.

В Европе и США хотят, чтобы мы, в России, не выпускали свои лекарства, а закупали у них. Когда я им сказал: «У нас в Пензе разработаны очень хорошие препараты, эффективные, не дорогие. Берите их». Отвечают: «Нет, нам это невыгодно».

– Виллорий Иванович, о чем говорили ученые, выступавшие на конгрессе в Севилье? В каком направлении движется наука в борьбе с остеопорозом?

– Подавляющее число докладов было посвящено постменопаузальному остеопорозу. По этой женской проблеме было много выступлений. Авторы указывали на необходимость пересмотра определения понятия «Остеопороз», на необходимость совершенствования классификации заболевания. Главное в проблеме остеопороза — это перелом, как его избежать, как лечить. Указывалось, что любой перелом — даже пальцев — должен расцениваться доктором серьезно, особенно если в родословной имеются указания на переломы шейки бедра.

Немало сообщений было посвящено диагностике остеопороза. Сейчас ставят диагноз остеопороза по минеральной плотности костной ткани определяемой на специальных «Остеометрах». Если плотность костей снижена менее – (минус) 2,5 – это остеопороз.

Но такая диагностика сейчас уже устарела. Потому что 50 процентов переломов происходят при нормальной или немного сниженной плотности костей. Разрабатывается новая классификация, которую представят в следующем году на Всемирном конгрессе в Милане с акцентом на полостные образования в костях, через которые и происходят переломы.

Меня очень порадовал такой подход к проблеме. Ведь мы в Пензе установили это уже 15 лет тому назад! Фактически мы опередили мировой научный конгресс.

Это мы первые внедрили рентген-морфометрический критерий в диагностике остеопороза. Это наши пациенты подтвердят, что каждому пациенту с остеопорозом мы показываем на снимках полости в трабекулярных отделах костей. Мы контролируем эффективность препаратов в лечении остеопороза по динамике этих полостных образований – уменьшению или их закрытию.

Стоит отметить, что в Пензе мы не только работали по улучшению диагностики остеопороза, используя передовую методику, но мы еще разработали ряд препаратов, которые закрывают или уменьшают полости в костях, снижают риски костных переломов. Как раз на эту тему – «Новые подходы в лечении постменопаузального остеопороза» – я выступал на Всемирном конгрессе по остеопорозу.

– Все ли лекарства способствуют закрытию костных полостей. В чем недостаток западных лекарств от остеопороза?

– На Всемирном конгрессе указывалось, что большинство препаратов только увеличивают минеральную плотность костей, а поэтому необходима разработка новых препаратов, которые бы одновременно восстанавливали морфологию кости. Но главное – необходимо создать безопасные препараты и методы лечения остеопороза. Отмечали, что некоторые (зарубежные) препараты не соответствует этим требованиям. Поэтому длительное лечение этими препаратами может привести к тяжелым последствиям.

Часть лекарств через 2 – 3 года лечения теряют свою эффективность. Даже бисфосфонаты («Алендронат», «Акласта», «Фосамакс» и др.), стронция ранелат («Бивалос»), которыми сейчас все лечат остеопороз, имеют осложнения, особенно у возрастных пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, при атеросклерозе. А вы найдите человека в возрасте, у которого не было бы таких проблем!

Американцы выкрикивали с места, что пожилым людям давать эти препараты (особенно «Бивалос») длительно нельзя, так как на их фоне возможно возникновение атипичных переломов, возможен некроз костей челюсти и их перелом. Эти жуткие переломы не лечатся, протекают очень тяжело, раньше они не встречались – возникают от некоторых перечисленных лекарств.

Один такой случай был в Пензе. Пациентка лет 10 принимала лекарства от остеопороза, в основном самые дорогие зарубежные, у нее образовался некроз костей челюсти с переломами. При таком осложнении жевать пищу невозможно, кормить пациента можно только через зонд. Так, что врач, который лечит пациента от остеопороза, должен знать и о возможности таких последствий.

– А как западные ученые оценивают состояние российской медицины в части борьбы с остеопорозом?

– Председатель оргкомитета англичанин Джон Канис поставил Россию на 4 место после Украины в конце списка! Главный наш недостаток в том, что от Москвы и до Камчатки все пьют одни и те же, в основном, зарубежные препараты. За рубежом так не делают.

Джон Канис считает, что в разных странах и регионах больших стран необходимо использовать разные препараты и методы лечения остеопороза, потом сравнивать результаты и делать выводы, что лучше. Только так можно добиться большего прогресса в мире по лечению остеопороза.

– Есть ли препараты, которые способствуют закрытию полостей в костях?

– Выпускается огромное количество препаратов для лечения остеопороза и все фирмы их выпускающие заявляют: «Наше лекарство самое хорошее». А доказательств нет. В США выпускают лекарство «Цитракал». Там применяется гормон сои. И он помогает закрывать полости в костях. Но какой ценой!

Побочный эффект – бесплодие. Такой препарат нельзя назначать детям, молодым людям и людям среднего возраста. Поэтому мы в Пензе разработали новый препарат, где вместо растительных гормонов сои использовали гормоны трутневого расплода. Он закрывает полости в костях и не имеет побочного эффекта.

Наш препарат на основе трутневого расплода с хорошими отзывами применяли в США, Канаде, Казахстане. РОСПАТЕНТ включил наш препарат в 100 лучших изобретений России. Препарат на основе трутневого гомогената одержал победу на конкурсе «Золотой Меркурий» и всероссийском форуме «Бизнес-Успех-2012». А сейчас нас приглашают на финал конкурса «Зворыкинсая премия». Он будет проходить в Сколково в 2015 году.

Мои молодые помощники говорят: «Виллорий Иванович, наш препарат – это мировое открытие!» Возможно, они слишком эмоциональны, но у нас есть доказательства эффективности препарата. Мы делаем особые снимки, на которых видны полости кости до начала лечения и, затем через 7 – 9 месяцев после лечения. Смотрим, что стало с ними.

Таким образом, можно увидеть, закрывает препарат полости в костной ткани или нет (т. е. работает препарат или нет). Наш пензенский препарат на основе трутневого расплода справляется с этой задачей. Кто не верит нам – приходите, мы покажем всем, что это действительно так. Мы помогли уже тысячам пациентов!

– Как идет внедрение вашего препарата?

– Это наболевший вопрос. Простые москвичи встречают нас на ура. Они использовали препарат и получили хороший эффект. Но в Москве его купить невозможно. Аптечная сеть принимает на продажу в основном дорогие западные лекарства. Это выгодно. В соседних регионах аптеки наш препарат тоже не берут по той же причине. Всюду диктуют свои условия фармацевтические гиганты. Они не заинтересованы, чтобы в России продавали недорогой эффективный препарат для лечения остеопороза.

Как быть? Нужна помощь власти. Наш губернатор Василий Бочкарев сказал: «Давайте разрабатывать новые импортзамещающие технологии». Именно этим мы и занимаемся! Мы разработали, а как дальше? Если власть поможет в продвижении нашего пензенского препарата от остеопороза, от этого выиграет и Пензенская область, и вся Россия. За счет уменьшения вывоза капитала область может получить миллиарды рублей.

Доктор медицинских наук, профессор Виллорий Иванович Струков — автор препарата на основе трутневого расплода.

Лечение остеопороза: инновационный подход профессора Струкова

» data-title=»Лечение остеопороза: инновационный подход профессора Струкова — Пенза-пресс, рунет за день»>

По данным д. м.н., профессора Ольги Михайловны Лесняк , остеопороз представляет реальную угрозу для человека. В среднем , он уменьшает ожидаемую продолжительность жизни на 12−20%. В некоторых регионах России летальность в течение первого года после перелома шейки бедренной кости достигает 45−52%, отмечается в аудите состояния проблемы остеопороза в странах Восточной Европы и Центральной Азии 2010 ( данные Российской Ассоциации по остеопорозу).

Остеопоротические переломы очень трудно лечить. Почти половина больных с такими травмами умирает в течение года после перелома. Профессор Пензенского института усовершенствования врачей Виллорий Иванович Струков разработал собственную методику лечения остеопороза.

Остеопороз — особое заболевание и подход к нему нужен особый. Что такое коморбидность

Далеко не все знают , что в Пензе живет специалист по лечению остеопороза с мировым именем. Это доктор медицинских наук , профессор Виллорий Иванович Струков. Он является постоянным участником международных мероприятий , посвященных заболеваниям костей. В данный момент ученый готовится к поездке на Всемирный конгресс по остеопорозу , который состоится в польском городе Кракове в апреле 2018 года. На подобных мероприятиях он всегда выступает с докладами. Иностранные коллеги рады выслушать пензенского ученого , познакомиться с его достижениями.

Уже более 50 лет профессор Струков занимается проблемой костных заболеваний. За это время им накоплен богатый опыт , разработаны инновационные препараты. Написаны и опубликованы десятки статей в авторитетных медицинских изданиях по темам: остеопения у детей , витамин D , гиперкальциемия , фосфорно-кальциевый обмен , коморбидность. А , главное , доктор Струков разработал собственный метод лечения остеопороза. Сам ученый называет его так: «Персонифицированный подход в лечении коморбидного остеопороза». Поясним , что коморбидностью называется наличие у пациента сразу нескольких болезней.

Профессор уверен , что остеопороз развивается на фоне других расстройств. Это особенная болезнь — ее причины могут сильно отличаться в каждом конкретном случае. Поэтому и необходим индивидуальный или персонифицированный подход. Врач должен разобраться , какое заболевание было основным , какое сопутствующим , есть ли осложнения.

Новшество при лечении остеопороза: три группы пациентов

Для эффективного лечения остеопороза профессор Струков предложил распределять всех больных с остеопорозом по трем группам. Это позволяет учесть особенности протекания заболевания. В итоге больные получают именно такое лечение , которое им сейчас необходимо.

В первую группу входят пациенты , у которых только началось снижение плотности костной ткани , и не было остеопоротических переломов. Также еще не успели образоваться полости в трабекулярных отделах костей.

Вторая группа включает в себя пациентов с ярко выраженными симптомами болезни. У таких пациентов хорошо заметны полости в костях , были переломы , вызванные заболеванием.

Третья группа: больные с атипичным остеопорозом. В этом случае минеральная плотность скелета может быть нормальной , а переломы все равно происходят. Также у этих больных часто бывает лишний вес и гиперкальциемия , то есть откладывается кальций в сосудах и внутренних органах. При этом в сыворотке крови отмечается нехватка витамина D.

В соответствии с этими группами профессор Струков рекомендует принимать разработанные им препараты*. Они натуральные , созданы на основе продуктов пчеловодства , лишены побочных эффектов , что является большой редкостью. Эти инновационные препараты нормализуют гормональный фон , стимулируют рост костной ткани. Более подробно о них можно узнать , если пройти по ссылке: http://osteomed.su/.

Коварная полипрагмазия. О чем предупреждал академик Павлов

Профессор Струков столкнулся с таким опасным явлением как полипрагмазия. Так называется одновременное , часто необоснованное назначение пациентам множества препаратов. Хотим заострить внимание читателей на этой проблеме , поскольку многие даже не подозревают о ней.

У большинства людей с возрастом появляется несколько хронических заболеваний. Врачи назначают целый список лекарств , и пациенты пьют таблетки горстями. Но выздоровления , как правило , не наступает , а зачастую состояние только ухудшается.

Струков уверен , что костная ткань разрушается , в том числе по вине полипрагмазии. Препараты начинают взаимодействовать между собой , что увеличивает вероятность побочных эффектов. Кроме того , результат лечения становится сложно отследить.

По мнению профессора , при лечении остеопороза имеет смысл отменить некоторые лекарства , поскольку больным сегодня выписывается от 5 до 17 лекарств. Однажды к нему на прием пришла пациентка , которая ежедневно пила 19 препаратов.

Как возникает полипрагмазия? В каждом конкретном случае будут свои причины. Бездумное , необоснованное назначение препаратов не способно помочь никому. Давайте вспомним слова академика Ивана Павлова: «Когда я вижу рецепт , содержащий пропись трех и более лекарств , я думаю , какая темная сила заключена в нем!»

При лечении остеопороза нужно учитывать морфологию костной ткани

Другой важный аспект методики профессора Струкова касается выявления костных болезней. По мнению ученого , современная диагностика остеопороза делается неправильно , поскольку не дает полной картины течения заболевания. Почему? Оказывается , сегодня в нашей стране мало специалистов , которые анализируют морфологию или структуру костей больного. Почти повсеместно возобладал подход , согласно которому достаточно определить минеральную плотность костей. То есть учитывается лишь количественное содержание кальция в теле. Про структуру костной ткани почему-то врачи забыли , а именно ее необходимо исследовать. Даже аппаратуры , которая позволяет это делать , сейчас в нашей стране практически нет.

Пенза — один из немногих городов , где врачи при диагностике остеопороза исследуют морфологию костей. Профессор Струков много лет работает с американским остеометром DTX-100. Прибор и позволяет ему обнаружить полостные образования в трабекулярных отделах костной ткани. Эти полости как раз и являются важным критерием наличия остеопороза. Кстати , именно в участках кости , где есть остеопоротические изменения и происходят переломы.

Важно , что данный аппарат позволяет увидеть на экране компьютера изображение костей больного. Так можно легко оценить эффективность лечения. Как правило , после курса терапии , назначаемой профессором , подобные полости закрываются. В итоге резко снижается вероятность новых переломов.

По словам Струкова , ученые Китая и Тайланда идут схожим путем. Они тоже пришли к выводу , что такой показатель как минеральная плотность не дает полной информации о здоровье костей. Бывает , что кальция в организме много , а остеопороз не уходит. Поэтому исследователи из Южной Азии считают переломы основным критерием заболевания.

Добавим , что за свою научную деятельность Виллорий Иванович Струков был отмечен государственными наградами. Является отличником здравоохранения , удостоен медали ордена « За заслуги перед Отечеством». В 1984 году был награжден серебряной медалью ВДНХ за способ лечения синдрома дыхательных расстройств у детей. Также награжден государственной премией Казахстана и медалью Аль-Фараби за научные исследования в области педиатрии по вопросам гипервитаминоза D у детей. Является соразработчиком препарата « Остеомед»*, который запатентован в 35 странах. Это изобретение становилось финалистом конкурса « StartupVillage» в Сколково.

Инновационный подход Струкова заслуживает самого пристального внимания врачей. Его опыт доказывает , что лечение остеопороза может быть эффективным. Пензенский профессор научился останавливать это опасное заболевание и тем самым продлевать жизнь пожилым пациентам.

Профессор Струков: «Остановить остеопороз можно. Создан инновационный препарат для костной ткани»

Жизнь каждого человека, который добился успеха в любой сфере деятельности, интересна, и может служить примером. Профессионализм всегда в цене и особенно это касается медицины. Об одном из таких людей можно узнать из статьи «Служить добру – не суетно и строго». Это интервью с кандидатом медицинских наук, профессором Виллорием Ивановичем Струковым . В нем ученый рассказывает про свой жизненный путь. Более 40 лет он занимается изучением заболеваний костей и уверен, что остановить остеопороз можно. Исследователь сумел разработать инновационный препарат для костной ткани.

Когда много лет назад профессор Струков получил такое направление для своих исследований от научного руководителя, то не был в восторге. Во время учебы в Алма-Атинском медицинском институте он мечтал изучать сердечно-сосудистую систему. Но постепенно ученый увидел перспективность изучения костных заболеваний. Сегодня можно с уверенностью сказать, что выбор был сделан правильно. Остеопороз является одним из самых массовых заболеваний — по своей распространенности приближается к таким недугам как инфаркт , инсульт. Поэтому все острее встает вопрос о том, как можно остановить остеопороз.

Важно отметить деятельность профессора Струкова как изобретателя. Он является автором трех уникальных препаратов для лечения различных форм остеопороза. Ему принадлежат две докторские и 11 кандидатских диссертаций, пять монографий, более 10 учебных пособий. Также исследователь возглавляет кафедры педиатрии и неонаталогии Пензенского института усовершенствования врачей.

Профессор Струков рассказал о том, какие шаги сделала медицина в изучении остеопороза. Долгое время считалось, что болезнь возникает из-за недостатка кальция в организме. Появилась целая серия лекарств, в которых главным компонентом были соединения кальция. Но прошли годы, и оказалось, что такие препараты обладают низким терапевтическим эффектом. Кроме того они ведут к негативным последствиям: кальцинируются сосуды, образуются камни в почках. Поэтому сегодня акцент в лечении остеопороза сместился на препараты, которые содержат витамины группы D. Позднее к этому компоненту стали добавлять кальций для большего эффекта. Впрочем, и такие средства не лишены недостатков, поскольку могут привести к гипервитаминозу и чрезмерной минерализации организма. Поэтому исследования в данном направлении продолжаются.

Наиболее перспективным сегодня является применение препаратов, которые содержат гормоны человека. Дело в том, что остеопороз напрямую связан с нарушением гормонального фона. Особенно это касается здоровья женщин. В их организме количество тестостерона резко падает во время менопаузы.

Понимая причины заболевания, ученые во главе с профессором Струковым предложили использовать полезный продукт пчеловодства — трутневый расплод . Он содержит гормоны насекомых (пчел) и помогает организму вырабатывать собственные половые гормоны. В итоге были созданы эффективные препараты группы «Остеомед» для костной ткани. Данный проект позволяет открыть новое направление – производство средств по восстановлению структуры костей. Благодаря этому открытию появилась реальная возможность остановить такое грозное заболевание как остеопороз и снизить частоту переломов .

Прочитав статью, вы сможете познакомиться с биографией замечательного ученого – профессора Виллория Ивановича Струкова. Кроме того узнаете о современных методах профилактики и лечения остеопороза.

Издание: журнал iDOCTOR, №8-9, 2013 год

Служить добру – не суетно и строго

Резюме

Наш собеседник свыше 40 лет своей жизни посвятил изучению патологии опорно-двигательного аппарата, рахиту, остеопорозу остеопеническому синдрому у детей, витамину D и процессам нарушения фосфорно-кальциевого обмена, гиперминерализации. Научные результаты этих исследований стали основой 2 докторских и 11 кандидатских диссертаций, 5 монографий, 15 учебных пособий и многочисленных выступлений на съездах, конгрессах, симпозиумах и конференциях, в т.ч. в США (2005 г.), Германии (2012 г.). Впервые в Поволжском регионе (1993 г.) под его руководством был открыт Центр остеопороза , где десятки тысяч человек уже получили квалифицированную медицинскую помощь. В.И. Струков — изобретатель, рационализатор. За последние годы им совместно с коллегами были разработаны и внедрены в практику 3 уникальных препарата для лечения различных форм остеопороза. Об одном из них сегодня и рассказывает Виллорий Иванович Струков, зав. кафедрой педиатрии и неонатологии Пензенского института усовершенствования врачей, докт. мед. наук, профессор.

— Виллорий Иванович, почему именно остеопороз стал темой Ваших многолетних исследований?

Если честно, сориентироваться мне помогла А.И. Авенирова — замечательный профессор, зав. кафедрой педиатрии Алма-Атинского государственного медицинского института (АГМИ). Когда я поступил в аспирантуру АГМИ, Анна Ивановна спросила меня: «Какую тему для научной работы Вы хотели бы выбрать?» — «Кардиологическую». — «Нет, — сказала Анна Ивановна. — Вашей темой будет рахит». Сказать, что мне эта тема не понравилась — не сказать ничего. Расстроенный, я вышел из кабинета и уехал в Петропавловск казахский, где работал зав. детским отделением городской детской больницы. В течение года я не только переживал случившееся, но и штурмовал этот проклятый рахит. Все, что было в доступной мировой литературе по этой тематике, было прочитано и изучено. И разочарование прошло — я увидел большую перспективу — дети с рахитом вырастают, идут воевать, работать, рожают… Что с ними и их детьми происходит? Через год я вернулся к А.И. Авенировой, рассказал ей о моем видении проблемы. Она меня поддержала, сочтя, что родилось перспективное научное направление, не менее важное, чем кардиология. Позднее мы установили, что остеопороз — во многом педиатрически детерминированное заболевание.

Сегодня актуальность остеопороза не вызывает сомнений — в России 14 млн человек страдают остеопорозом, добавьте к этому еще 20 млн с остеопенией. Напомню: остеопороз — метаболическое заболевание скелета, характеризующееся уменьшением массы кости в единице объема и нарушением микроархитектоники костной ткани, приводящее к уменьшению количества кальция в костях и высокому риску переломов любых костей, в т.ч. шейки бедра.

Это одно из ведущих заболеваний человека, такое как рак, инфаркт миокарда или инсульт. В России каждая 3-я женщина и каждый 5-й мужчина в возрасте 55 лет и старше страдают им. Ежегодно именно он — виновник 1,5 млн переломов. Каждую минуту из-за него происходит 7 переломов позвонков, каждые 5 минут — перелом шейки бедра. А как известно, смертность при переломе шейки бедра достигает 30%. Треть пациентов, перенесших такие переломы, теряют способность к самообслуживанию, а половина из них не могут вернуться к прежнему образу жизни.

— Актуальность проблемы усугубляется еще и тем, что до сих пор нет эффективных отечественных лекарственных препаратов для ее лечения и профилактики, не так ли?

— Действительно, для профилактики и лечения остеопороза применяется огромное количество лекарств, мы поговорим только о препаратах кальция : карбонат Са, цитрат Са, фосфат Са, аскорбат Са, сукцинат Са и др. К сожалению, все они не лишены существенных недостатков. При длительном приеме возможно кальцифицирование мелких и крупных сосудов, образование камней в почках и других органах, т.е. кальций может поступать не только в кости, но и в другие органы и системы. К тому же при лечении и профилактике остеопороза все препараты кальция в изолированном виде обладают малой терапевтической активностью. Ученые продолжали поиск новых средств, более эффективных и лишенных имеющихся у препаратов кальция недостатков. И вот акцент в лечении остеопений, остеопороза, остеомаляции сместился на группу препаратов на основе витаминов группы D (а в последующем — их гормональных форм) — Холекальциферол, Эргокальциферол, Видехол, Вигантол, Ван-альфа, кальцитриол и др. Впрочем, и этой группе было еще далеко до совершенства. Витамины D без кальция работают слабо, к тому же, для получения клинического эффекта необходимо назначать большие дозы препарата, что чревато тяжелыми осложнениями в виде острого или хронического гипервитаминоза D.

Вполне предсказуемым оказался и следующий этап — комбинирование препаратов кальция с витамином D и его активными метаболитами. Сегодня мы широко используем такие средства, как Кальцимин, Кальцимин Адванс, Кальций D3 Никомед, Цитрокал, Альфадол кальция и др.

— Но, надо полагать, и они не без недостатков?

— Верно. Препараты кальция и витамина D потенцируют действие друг друга, поэтому велик риск избыточной минерализации различных тканей и органов вплоть до кальциноза, т.е. необратимых изменений в организме больного.

— Поэтому-то и возник интерес к иным механизмам регуляции минеральной плотности костной ткани?

— Да. И прежде всего гормональным. Ведь известно, что уровень тестостерона в женском организме в среднем в 25 раз меньше, чем в мужском, поэтому даже незначительное падение его уровня (например, в постменопаузе) ведет к остеопорозу. Этим объясняется большая частота остеопороза у женщин, чем у мужчин. И этими механизмами заинтересовались мы (сотрудники нашего института) и наши коллеги из фирмы «Парафарм». А затем и начали поиск средства, направленного на улучшение метаболических процессов в организме, восстановление нарушенного костного ремоделирования путем улучшения активности остеобластов и репродуктивных свойств организма.

— Расскажите об этом поподробнее, пожалуйста.

— Наш проект, в первую очередь, направлен на решение проблем постменопаузального остеопороза. Установлено, что старение, менопауза нарушают процессы формирования костной ткани. С возрастом активность остеокластов усиливается, что повышает резорбцию (разрушение) костей. Процессы образования костной ткани с возрастом наоборот снижаются за счет уменьшения количества и активности остеобластов. В результате дефицита половых гормонов нарушается равновесие между костной резорбцией и костеобразованием. Отрицательный баланс в процессах восстановления кости приводит к истончению, перфорации трабекул, порозным и полостным образованиям. В итоге снижается прочность костей и легко возникают переломы.

Учет этих процессов в нашем проекте имеет большое практическое значение для разработки методов диагностики, лечения и профилактики остеопороза для лиц с возрастным снижением костной массы.

Как говорилось выше, сегодня проблемы возрастного остеопороза пытаются решить назначением различных остеопротекторов (для повышения минеральной плотности кости). На наш взгляд, это неверный путь.

Повышать минеральную плотность костей в условиях возрастного остеопороза современными остеопротекторами , особенно препаратами кальция, чаще невозможно, т.к. кальций идет в молодую, вновь образованную костную ткань, которую с возрастом все меньше образуют остеобласты. Кроме того, сильна резорбция костей, и кальций высвобождается в избытке, но из-за дисбаланса остеокластов и остеобластов ему в костях некуда отложиться. В результате тот кальций, который мы назначили больному, находит себе место в других органах и тканях с развитием нефрокальциноза, кальцификации мягких тканей сосудов с рисками гиперминерализации, инфаркта, инсультов, онкологических заболеваний. Таким образом, назначением большинства современных остеопротекторов не удается решить проблему преобладания остеокластов (резорбцию) над остеобластами (синтез), поэтому разрушение костных структур, трабекул продолжается с увеличением порозности и появлением полостных образований.

— И, следовательно, нужны иные диагностические и терапевтические подходы к остеопорозу?

— Мы обнаружили, что степень тяжести возрастных изменений в костях, а также эффективность препарата зависят не только от количественного критерия снижения минеральной плотности костей, диагностируемого по критериям ВОЗ, но и от качественного критерия: по морфологии остеопорозных проявлений. Без учета морфометрических проявлений возрастного остеопороза (порозных и полостных образований в костях) определение тяжести заболевания и эффективности того или иного остеопротектора затруднительно или невозможно.

Решив эту задачу, наш проект планирует перенести акцент в лечении возрастного (постменопаузального) остеопороза на восстановление увядающей функции остеобластов, только они могут уравновесить разрушительную резорбцию остеокластов усилением остеосинтеза. Добиться такого поворота в костном ремоделировании в сторону усиления остеобластов и ослабления резорбции (остеокластов) можно улучшением репродуктивных возможностей пожилых.

— Каким образом?

— Наше открытие позволяет добиться этого назначением возрастным пациентам живых гормонов полезных насекомых (пчел). Это улучшает эндогенную продукцию собственных половых гормонов, восстанавливает функцию остеобластов, усиливает остеосинтез. В результате этого улучшается костное ремоделирование, восстанавливается морфология костей, трабекул, закрываются или уменьшаются полостные образования. Улучшается отложение кальция во вновь образованную кость, главным образом в порозные и полостные участки кости. Возрастает минеральная плотность и прочность костей, тем самым снижается частота костных переломов.

Проект открывает перспективы создания новых препаратов для стимуляции формирования костной ткани. Он направлен, в первую очередь, на восстановление нормального костного ремоделирования, улучшение остеогенеза и образования костной ткани, закрытие полостей. И только на этом фоне приступать ко второй стадии — восполнению дефицита кальция в поротических участках костей. Только такая тактика позволит увеличить прочность костей и значительно снизить частоту костных переломов.

— На какой стадии сегодня Ваш проект, найдено ли средство для лечения остеопороза?

— Да, в настоящее время можно говорить о новой технологии лечения остеопороза с использованием трутневого расплода в качестве донатора половых прогормонов: эстрадиола, тестостерона, андростендиона и дегидроэпиандростерона, пролактина, прогестерона. Трутневый расплод эффективен при нарушениях гормонального фона (климаксе), он является стимулятором центральных механизмов регуляции образования андрогенов (исключает возможность заместительной терапии ). Необходимость его введения объясняется тем, что он — донатор половых энтомологических гормонов (пролактина, эстрадиола, прогестерона, тестостерона), оказывающих стимулирующее действие на минеральную плотность костей.

— Об эффективности нового отечественного препарата уже можно что-то рассказать?

— Мы изучали сравнительную эффективность лечения остеопороза нашим препаратом (содержащим цитрат Са и трутневый расплод) и наиболее часто используемыми в этих целях средствами. С 2009 г. по март 2012 г. на базе Областного центра остеопороза обследовано 70 женщин с постменопаузальным остеопорозом .

В исследование включали только пациенток с естественной менопаузой и наличием полостей в трабекулярных отделах костей. В зависимости от способа лечения остеопороза все женщины были разделены на 2 сравнимые по возрасту и тяжести заболевания группы. В 1 группу вошли пациентки, получавшие наш препарат по 5 таблеток в день (2 утром и 3 на ночь) 3-месячными курсами 3 раза в год. Вторая группа была группой сравнения, в которой пациентки получали такую же дозу кальция, но не цитрата, а карбоната.

После проведенного лечения в 1-й группе отмечался более выраженный клинический эффект: у 75% больных с первичным остеопорозом было более выраженное ремоделирующее действие с закрытием и уменьшением полостных образований (уменьшение размеров полостей — у 50%, закрытие полостей — у 25%). Во 2-й группе — у 60% пациенток не отмечено положительных сдвигов (уменьшение полостей — только у 35%, закрытие полостей — в 5 раз реже). Полученный лучший результат лечения мы объясняем тем, что совместное применение цитрата Са (усиливает механизм восполнения кальция в организме) и трутневого расплода (способствует минерализации и закрытию полостей за счет поддержания уровня андрогенов) позволяет достичь наибольшей эффективности терапии остеопороза.

— Виллорий Иванович, спасибо за интересный рассказ, желаем дальнейших творческих успехов в Вашей работе.

Актуальные проблемы остеопороза. Монография. Струков Виллорий Иванович, д.м.н., профессор

2. Коробкина З.В., Попова В.А. Профилактика наркотической зависимости у детей и молодежи, 2008, с. 77-79

4. Кошкина Е.А. Эпидемиология алкоголизма в России на современном этапе. – Психиатрия и психофармакотерапия. 2008, т. 3, №3, с.15-18

6. Тапилина В.С. Сколько пьет Россия? Объем, динамика и дифференциация потребления алкоголя. // Социологические исследования, 2006, №2, с.85-93

Актуальные проблемы остеопороза. Монография. Струков Виллорий Иванович, д.м.н., профессор

Костная ткань представляет собой динамическую метаболически активную систему с сопряженными процессами резорбции и новообразования. В течении жизни костная ткань постоянно подвергается моделированию (росту, образованию вновь) в детском возрасте и ремоделированию (перестройке) во взрослом состоянии . Процесс обновления кости рассматривается в настоящее время с позиции теории интермедиарной организации скелета, ключевым понятием которой является «базисная мультиклеточная единица» – БМЕ – участок костной ткани в котором при сотрудничестве различных типов клеток происходит сопряженный процесс роста и разрушения кости. В организме насчитывается примерно 10 млн. таких единиц, состоящих из остеокластов, остеобластов, остеоцитов, макрофагов и моноцитов – предшественников остеокластов, клеток стромы – предшественников остеобластов Дамбахер М.А., Шахт Е., Франке Ю. Рунге Г. 2005).

Скелет человека состоит на 20 – 25% из трабекулярной кости и на 75 – 80% из кортикальной (Рис.1). Кортикальная кость формирует диафизы трубчатых костей, имеет плотное строение, выполняет функцию опоры для мышечной ткани и служит для передачи мышечного сокращения. Трабекулярная кость состоит из костных пластинок толщиной 100 – 150 микрон, она формирует костные эпифизы и аксиальный скелет, ее основная функция состоит в обеспечении нормальной жизнедеятельности костного мозга и костной ткани.

Рис.1. Схема строения длиной кости на продольном и поперечном срезе

Ежегодно 10 – 25% скелета взрослого человека подвергается ремоделированию, причем в трабекулярной кости процессы метаболизма происходят быстрее. Костный кругооборот происходит в базисных мультиклеточных единицах – БМЕ (Рис .2, 3) и протекает стадийно: активация – резорбция – переходный период – образование костной ткани – минерализация (Parfit A.M. Chir M.D., Rasmussen H. еt al., Коровина Н.А., Захарова И.Н., Марченкова Л.А; Рожинская Л.Я.).

Рис. 2. Схема строения костной единицы ремоделирования (базисная мультиклеточная единица): 1.Остеобластная резорбция; 2.Фаза реверсии; 3.Формирования кости; 4. Минерализация остеоидной ткани.

В фазу активации происходит пролиферация предшественников остеокластов в гемопоэтической ткани. Зрелые активированные остеокласты прикрепляются к поверхности резорбируемых участков и в течении 1 – 3 недель подвергают расплавлению неорганический матрикс, после чего органические элементы деградируют и фагоцитируются. Процесс резорбции происходит с обязательным поступлением в рассасываемый участок ионов водорода, углекислого газа и лизосомальных ферментов остеокластов. Углекислый газ, превращаясь в угольную кислоту, создает локальный ацидоз, способствующий разрушению солей кальция. В переходной фазе происходит созревание предшественников остеобластов, которые спустя 4 – 6 недель после начала резорбции откладывают в образованные полости костный матрикс со скоростью 2 – 3 мкм/день.

Рис.3. Цикл ремоделирования кости по Raisz L.G. (1988)

Главным составляющим органического матрикса является синтезируемый остеобластами фибриллярный белок коллаген, в значительной степени определяющий эластичность кости. В небольших количествах в органическом костном матриксе содержатся неколлагеновые белки – гликопротеины, сиалопротеины, альбумины, а также мукополисахариды, гликоген, органические кислоты, липиды.

После заполнения костных дефектов остеобласты превращаются в покоящиеся остеоциты, лежащие в костных лакунах, и формируют выстилающий слой, отделяющий костную поверхность от сосудов. В количественном отношении остеоциты преобладают, эти клетки принимают активное участие в постоянном обмене минеральных и органических компонентов между костным матриксом и тканевой жидкостью, фильтруемой из сосудов (Parfitt A.M.).

Образованный остеобластами коллаген подвергается минерализации, при этом часть кости формируют кристаллы гидроксиапатита а другая представлена аморфным фосфатом кальция (АФК). Образовавшийся АФК становится источником ионов кальция и фосфора, поскольку аморфный кальций более растворим, чем гидроксиапатит. Механизм превращения АФК в гидроксиапатит является до конца не изученным. Возможно при этом происходит растворение и гидратация ионов твердой поверхности АФК, передвижение образовавшихся гидратированных ионов и последующий рост кристаллов гидроксиаппатита (Parfitt A.M.).

Всего на долю кальция фосфата приходится в аморфной и кристаллической формах до 85% минеральной массы кости, кальция карбоната 10%, кальция фторида 0.3%, кальция хлорида 0.2%, магния фосфата – 1 %, щелочных солей – 2%. Кроме того в костной ткани присутствуют в незначительных количествах ионы цинка, кремния, алюминия, бария: бериллия, меди и других микроэлементов. Процесс минерализации костного матрикса занимает 5-10 дней. Полностью костеобразование длится около трех месяцев, а полный цикл обновления в каждом участке занимает 4 – 8 месяцев. (Huffer W.F., цитир. В.И. Струков, 2004).

В основе остеопоротических изменения в костях важная роль принадлежит нарушениям в гормональной регуляции ремоделирования. В результате воздействия эндогенных и экзогенных факторов риска остеопороза происходят сложные нарушения в регулировании метаболизма костной ткани. Особенно значительные нарушения происходят в следующих гормонах:

  1. паратгормон (стимулятор резорбции);
  2. тироксин (стимулятор резорбции);
  3. эстрогены (ингибиторы резорбции);
  4. кальцитонин (ингибитор резорбции);
  5. гормон D (минерализация костей);
  6. медиаторы (цитокины, факторы роста).

Все эти соединения имеют огромное значение в метаболизме кальция. Са – особый минерал. В отличие от сотен тысяч органических соединений, которые организм может производить сам, источником минералов является внешняя среда. Все минералы важны для нормальной работы организма, однако кальций занимает среди них особое место. Его содержание в организме превышает содержание всех остальных минералов и составляет около 2% массы тела. Са участвует более чем в 300 жизненно важных реакциях организма. Соли кальция обеспечивают прочность костей. Без кальция невозможна работа сердца и сосудов, сокращение мышц, деятельность головного мозга и нервной системы и т.д. 99% кальция находится в костях, обеспечивая их прочность, и лишь 1% – в крови, клетках и других биологических жидкостях. Нарушения в кальциевом обмене является одной из важной причиной нарушения ремоделирования костной ткани, что ведет к резкой активации остеокластов и преобладанию процессов разрушения кости над ее созиданием. Это обстоятельство ведет, в конечном счете, к изменению морфологии и качества кости, что является причиной её переломов, нередко от небольшой травмы.

Основные патофизиологические механизмы переломов костей при остеопорозе представлены на рис. 4.

Рис.4. Патофизиологические механизмы развития переломов

Как видно, решающее значение в развитии остеопороза и переломов имеют низкое поступление кальция с пищей, гиповитаминоз D. Это обуславливает снижение абсорбции кальция в кишечнике, развитие гипокальциемии и, как следствие, повышенной продукции паратгормона (ПТГ). Последний обуславливает потерю костной ткани и их переломы.

Факторы риска развития остеопороза Американской Национальной ассоциации по остеопорозу.Clinician´s Guide to Prevention and Treatment of Osteoporosis. Developed by National Osteoporosis Foundation USA. 2008.

ОСТЕО-ВИТ. Витамины для здоровья костей

дополненный витамином D3 и витамином В6

Переломы костей у детей и подростков – интегральный показатель остеопороза. Оптимизация профилактики и лечения

Остеопороз (греч. оsteon — кость и poros — пора) — это мультифакторное метаболическое заболевание костной системы, характеризующееся снижением костной массы в единице объема, нарушением микроархитектоники кости, приводящее к чрезмерной хрупкости костей и большому риску переломов.

Актуальность. Остеопороз (ОП) является актуальной проблемой, так как ущерб от него измеряется в миллиардах долларов, сотнях тысяч больных и инвалидов. По распространенности ОП занимает четвертое место после сердечно-сосудистой патологии, сахарного диабета и онкологических заболеваний. Прогрессивно растет число остеопоротических переломов в мире. Актуальность этой проблемы обусловлена не только ростом переломов, но и социальными и экономическими последствиями. Так, стоимость лечения остеопороза, без учета стоимости длительного ухода на дому в Европе в 2000 г. составила 31,7 млрд. евро, а к 2050 г. увеличатся до 76,7 млрд. евро. Прогрессивное увеличение числа больных ОП в настоящее время обусловлено не только старением населения, но и омоложением заболевания. Таким образом, остеопороз, уже приобрел характер безмолвной эпидемии [1].

Длительное время ОП рассматривался как болезнь только пожилых людей, что связывали с потерей костной массы. Сейчас взгляд на это заболевание меняется. Доказано, что истоки ОП лежат в детском возрасте, для которого характерно интенсивное увеличение костной массы. Интерес к проблеме остеопороза у детей связан с работами Dent CE, после того как в 1973 году он сделал сообщение о том, что старческий остеопороз представляет собой педиатрическое заболевание [2]. Позднее проблеме остеопороза у детей было посвящено большое число работ [1, 3, 4, 5, 6, 7], которыми показано, что это заболевание у детей встречается гораздо чаще, чем диагностируется. Так по данным Центра здоровья детей РАМН при проведении денситометрии у 1000 детей в возрасте 7-15 лет было установлено снижение минеральной плотности костной ткани (МПКТ) у 40% обследованных. При тяжелом остеопорозе костная масса может снижается до 50% от возрастной нормы. В результате легко возникают переломы без травм или после легких травм.

Как известно, формирование пика костной массы у детей генетически запрограммированный процесс. Конечная программа роста состоит в достижении запрограммированных не только линейных размеров тела, но и МПКТ, морфофункциональных, антропометрических и психометрических показателей. Их тесная взаимосвязь обеспечивает гармоническое развитие растущего организма. Однако, имеется много эндогенных и экзогенных факторов, способных вызвать у детей отклонения от генетической программы развития костной ткани, как до, так и после рождения. В этих условиях могут формироваться различные остеопатии. В таблице 1 на основании анализа литературных данных и собственных исследований представлены основные причины, способствующие развитию остеопороза у детей и взрослых.

Основные причины, способствующие развитию остеопороза (остеопений) у детей

  • Гипоксически — ишемические поражения плода.
  • Нарушения транспорта кальция в системе «мать — плацента — плод».
  • Беременность на фоне хронических заболеваний матери (патология почек, эндокринной системы, желудочно-кишечного тракта и др.).
  • Беременность на фоне остеопении матери.
  • Вредные привычки матери (курение, алкоголь, наркотики).
  • Социальный фактор (плохие квартирные условия, низкие доходы и др.).
  • Профессиональные вредности у матери.

После рождения (ранний возраст)

  • Искусственное вскармливание.
  • Недоношенные дети.
  • Дети от многоплодной беременности.
  • Гипотиреоз (даже транзиторный).
  • Плохое всасывание жирорастворимых витаминов в кишечнике (недоношенные дети).
  • Недостаточное желчеобразование.
  • Гиповитаминоз D.
  • Дефицит УФО.
  • Полигиповитаминозы.

У детей старшего возраста и подростков:

  • Отсутствие охраны здоровья здоровых;
  • Неправильное питание, дефицит белка, молочных продуктов;
  • Дефицит УФО, витамина D;
  • Низкое содержание кальция в диете;
  • Малая физическая активность;
  • Болезни желудочно-кишечного тракта, почек, печени, ревматические и др.
  • Эндокринные болезни, аменорея и др.;
  • Вредные привычки;
  • Промышленные токсиканты, радионуклеины.
  • Стероидные гормоны при системном применение;
  • Тиреоидные гормоны;
  • Антиконвульсанты, фенобарбитал и др.;
  • Гепарин (длительная терапия 3 мес. и более);
  • Химиотерапевтические препараты;
  • Антациды при длительном применение (особенно AL- содержащие препараты);
  • Лучевая терапия;
  • Тетрациклин;
  • Циклоспорин;
  • Гонадотропин и др.

Все перечисленные факторы оказывают отрицательное влияние на формирование костного пика; содействуют функциональным различным отклонениям, которые могут переходить в патологическую остеомаляцию с остеопорозом, риском деформаций и костных переломов, как в молодом, так и пожилом возрасте. Таким образом, имеется определенная зависимость остеопороза у взрослых от состояния минерализации и накопления костной массы в детском и юношеском возрасте. Поэтому необходимо постоянное наблюдение за МПКТ на протяжении всей жизни человека от рождения до глубокой старости. Это необходимо делать так же, как это мы следим за состоянием зубов.

ОП у детей по сравнению с возрастным изучен недостаточно, поэтому в литературе многие вопросы обсуждаются на уровне дискуссий, в частности, о возможности постановки диагноза остеопороза только по снижению МПКТ, когда еще переломов костей нет. Какой главный симптом ОП — перелом или снижение МПКТ?

В настоящее время нет приемлемой классификации ОП у детей и подростков. Ниже представлен проект нашей классификации с делением ОП:

— по этиологии: врожденный, приобретенный;
— по возрасту: ОП допубертатного возраста (до 12 лет); ОП в пубертатном периоде (12-14 лет); ОП в постпубертате; ювенильный ОП.
— по распространению: системный, локальный;
— по характеру морфометрических изменений трабекулярной кости: с полостными образованиями, без полостных образований, с наличием микропереломов (по TBS – шкале);
— по МПКТ: дефицит, норма, гиперминерализация;
— по месту и характеру переломов: типичные (тело позвонков, дистальный отдел лучевой кости, проксимальный отдел плечевой кости, шейка бедра и область вертелов бедренной кости) и не типичном месте (атипичные).

Классификация позволяет врачам (педиатру, травматологу и др.) ориентироваться в данной проблеме и проводить своевременное лечение и профилактику ОП у детей. Классификация разработана с учетом рекомендаций Всемирного конгресса по остеопорозу в Испании (April 2-5, 2014, Seville, 2014) на необходимость пересмотра классификации ОП по ВОЗ и учитывать не только МПКТ, но и микроархитектонику трабекулярных костей. Обоснованием к пересмотру классификации по ВОЗ служит тот факт, что сейчас нередко переломы происходят при небольшом снижении МПКТ. Так в СПб переломы длинных трубчатых костей у детей и подростков только в 50 % случаев происходят на фоне дефицита МПКТ [1]. Поэтому для оценки качества трабекулярной костной ткани предложена TBS-шкала для тел позвонков (Trabecular Bone Score, патент компании Med-Lmaps Франция, 2006; http://www.med-imaps.com) для выявления микропереломов. Нами разработана своя TBS-шкала для костей предплечий (11). Такую программу можно использовать на простых остеометрах, что дешевле и доступнее.

Согласно данным литературы, во всех странах мира многократно возрастает частота переломов скелета, причем значительно возросла частота повторных переломов, которые хуже срастаются, особенно у детей. Поэтому попытки снизить масштабы прогнозируемой эпидемии переломов должны начинаться уже с детского возраста. Современная литература по данной проблеме констатирует отсутствие эффективных методов лечения и профилактики переломов [6, 7, 8, 9]. Сейчас пытаются решить проблему переломов костей путем назначения остеопротекторов. Это – неверный путь, так как повысить МПКТ и снизить частоту костных переломов препаратами кальция невозможно. У детей чрезвычайно разнообразны патогенетические нарушения костноминерального обмена. В результате разбалансировки кальций регулирующей системы, дисбаланса остеокластов и остеобластов назначаемый кальций, больше откладывается не в кости, а в других органах и тканях с риском гиперминерализации [6].

Материал и методы исследования.

С 2007 г. по 2014 г. на базе Пензенской областной детской клинической больницы им Н.Ф. Филатова обследовано 39 детей и подростков (мальчиков – 26, девочек – 13) с низкой МПКТ и переломами длинных трубчатых костей дистальных отделов конечностей. Преобладали переломы верхних конечностей (30 случаев); переломов нижних конечностей было 9. В исследование включали только детей и подростков с костными переломами в возрасте от 10 до 18 лет, с МПКТ менее – 2,0 СО, с переломами костей, наличием полостных образований в трабекулярных отделах костей. Диагноз остеопороза ставился по Z-шкале ниже -2 СО, с учетом ВМС, ВМD, наличием перелома(ов); росто-весовые показатели оценивали по таблицам Л.А. Шеплягиной (2013). Из исследования исключали пациентов с несовершенным остеогенезом, тубулопатиями, стероидным ОП.

Всем пациентам проводился сбор анамнеза, осмотр, общеклиническое, лабораторное и биохимическое исследования. В сыворотке крови определяли уровень Са, неорганического фосфора, щелочной фосфатазы, 25(ОН)D, паратгормона, ТТГ, Т3, Т4. Дефицит витамина D диагностировали при содержании 25(ОН)D в крови менее 20 нг/мл. МПКТ оценивали рентгенабсорбционным методом до лечения и через 9–10 мес после него на аппарате Остеометр DTX-100. В зависимости от причин повторных переломов детей выделили в 3 группы: у 12 детей – дефицит витамина D (1-я группа); у 8 – наличие костных полостей в трабекулярных отделах (2-я группа); у остальных 19 детей низкая МПКТ (3-я группа).

Для решения поставленных задач был использован разработанный нами новый отечественный препарат «Остео-Вит» (витамин Dз) на основе трутневого расплода в качестве фортификатора (усилителя) витамина D. Трутневое молочко отличается высоким содержанием белка (до 41%), аминокислот (до 37%), в том числе – незаменимых аминокислот (около 38% от общей суммы), нуклеиновых (1,1–1,3%), ферментов (липаза, протеаза, фосфатаза, дегидрогеназа, амилаза и др.), фосфолипидов (1,1–1,5%), углеводов (фруктоза, глюкоза), комплекса веществ липидной фракции, микро- и макроэлементов, витаминов А, D, Е, группы B и других биологически активных компонентов. Благодаря такому составу трутневый расплод (молочко) оказывает лечебно-профилактическое действие: антиоксидантное, иммуномодулирующее, остеопротекторное. «Остео-Вит» (витамин D3) в 1 таблетке содержит 500 МЕ витамина D3 и 100 мг трутневого расплода.

Эффективность препарата «Остео-Вит» (витамин D3) в лечении остеопороза и костных переломов определяли по динамике клиники заболевания, МПКТ и закрытию полостных образований в костях.

Дети 1-й и 2-й групп получали препарат 3-месячными курсами 3 раза в год по 1 таблетке 2 раза в день с месячными перерывами. Дети 3-й группы в зависимости от способа лечения были разделены на 2 подгруппы, сравнимые по возрасту и тяжести заболевания. Подгруппа А – 10 пациентов – получала препарат «Остео-Вит» (витамин D3) перорально по 1 таблетке 2 раза в день (утром и на ночь, т.е. 200 мг расплода в сутки, 1000 МЕ витамина D3 в сутки) 3-месячными курсами 3 раза в год, подгруппа В (контроль) – 9 пациентов получали «Кальций D3 Никомед», содержащий адекватное количество витамина D и 1,0 г карбоната кальция в сутки, такими же курсами. Всем детям до и через 9–10 мес. после лечения проводилась остеометрия.

Обсуждение результатов и выводы

У детей 1-й группы (с дефицитом витамина D) при лечении препаратом «Остео-Вит» (витамин D3) отмечалась положительная динамика основных клинических, инструментальных, биохимических показателей; у них быстрее на 7–10 дней, чем у детей, не получавших препарат «Остео-Вит» (витамин D3), формировалась костная мозоль. Уровень 25(ОН)D через 6 мес лечения повысился с уровня недостаточности до нормы.

Во 2-й группе (пациенты с полостными образованиями в костях, получавшие «Остео-Вит» (витамин D3)) также отмечена положительная динамика в виде исчезновения и уменьшения болей, ускорения формирования костной мозоли, повышения МПКТ, закрытия полостей или уменьшения их размеров у 2/3 пациентов (рис.1). У 1/3 пациентов 2-й группы положительный результат не получен. Эти дети имели выраженные нарушения гормонального статуса (дефицит половых гормонов, нарушения функции щитовидных и паращитовидных желез).

Сравнительный анализ эффективности терапии препаратами «Остео-Вит» (витамин D3) и «Кальций D3 Никомед» в 3-й группе показал, что отечественный препарат не уступал зарубежному и даже превосходил его по повышению МПКТ и закрытию полостных образований. При изучении сроков формирования костной мозоли при переломах у детей в зависимости от терапии, отмечено, что у пациентов принимавших «Кальций D3 Никомед», образование костной мозоли прослеживалось только на 4–5-й неделе иммобилизации.

Рис. 1. Пациент А.; а – полости до начала лечения; б – после лечения полости закрылись

Если дети получали препарат «Остео-Вит» (витамин D3), на рентгенограммах костная мозоль появлялась на 3–4-й неделе, следовательно, этот препарат способствует уменьшению сроков иммобилизации, что позволяет раньше начать реабилитацию.

Структура причин снижения МПКТ и костных переломов у детей, направленных на обследование в Центр остеопороза, оказалась неоднородной и педиатрически детерминированной. Согласно анализа результатов обследования выявлено, что в первую очередь детей с повторными переломами необходимо обследовать на дефицит витамина D (главная причина снижения МПКТ у детей), что соответствует данным литературы [8].

Детей с полостными образованиями в трабекулярных отделах костей необходимо обследовать на гормональный статус, исключить остеопатии эндокринного генеза (дисфункция щитовидной железы, недостаточность половых гормонов и др.) и назначить адекватную терапию, что важно для профилактики повторных переломов. Полученные данные позволяют считать, что костные переломы у детей на фоне низкой минерализации обусловлены остеопорозом вследствие дефицита витамина D и нарушений в гормональном статусе. Без учета этих состояний невозможна профилактика повторных переломов. У 70% детей выявлены погрешности в питании, недостаточное потребление молочных продуктов, или потребление молока, не обогащенного витамином D, ввиду этого имели неэффективное усвоение кальция. У всех обследованных пациентов при лечении «Остео-Витом» (витамин D3) отмечен положительный результат. Это можно объяснить тем, что препарат содержит трутневый расплод — фортификатор витамина D, значительно улучшающий его геномные эффекты по всасыванию кальция из продуктов и повышению МПКТ. В катамнезе у детей, получивших 3 курса лечения «Остео-Витом» (витамин D3), не отмечено повторных переломов (наблюдения продолжаются).

  • основной причиной повторных переломов у детей является остеопороз, который должен выноситься в диагноз. Этиопатогенетическая структура остеопороза и переломов костей неоднородна и педиатрически детерминирована разными факторами: D-дефицитным состоянием, заболеваниями желудочно-кишечного тракта, недостаточным потреблением молочных продуктов, в том числе без витамина D, дисфункцией эндокринной системы и др;
  • препарат «Остео-Вит» (витамин D3) обладает выраженным лечебным эффектом при терапии остеопороза у детей, повышает концентрацию 25(ОН)D в сыворотке крови и значительно снижает частоту повторных костных переломов;
  • отечественный препарат «Остео-Вит» (витамин D3) не уступает зарубежному препарату «Кальций D3 Никомед» в лечении ОП и костных переломов, улучшении МПКТ и превосходит его по закрытию полостных образований, скорости консолидации костей при переломах;
  • «Остео-Вит» (витамин D3) соответствует всем требованиям предъявляемым к импортозамещающим препаратам. Его внедрение в практическое здравоохранение уменьшает зависимость от импорта ряда зарубежных остеопротекторов. Это позволит получить существенные экономический и социальный эффекты.
  • По всей видимости, в ближайшие годы при нынешних социально-экономических условиях решить проблему профилактики подросткового остеопороза с помощью полноценного питания, богатого белком, кальцием и витаминами, будет достаточно сложно. Поэтому следует обратить внимание на минералосодержащие пищевые добавки, которые в сочетании с принципами здорового образа жизни оказывают целостное нормализующее влияние на физиологические процессы в растущем организме.

Авторы: В.И. Струков 1 , Д.Г. Елистратов 2 , А.И. Кислов 1 , О.В. Струкова-Джоунс 3 , М.С. Баженов 4 , М.Н. Максимова 1 , Д.В. Агафонов 4 , Г.В. Долгушкина 1 , Т.А. Купцова 1 , Ю.Г. Щербакова 1
1 Пензенский институт усовершенствования врачей,
2 ООО «Парафарм»,
3 Медицинский центр Менсфилда, Fort Worth, Техас, США,
4 Пензенская областная детская клиническая больница им. Н.Ф. Филатова

Статья написана по материалам сайтов: penzatrend.ru, www.penza-press.ru, osteomed.su, studopedia.info, osteo-vit.ru.

»

Помогла статья? Оцените её
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars
Загрузка...
Добавить комментарий

Для любых предложений по сайту: [email protected]